Беременность с тромбофилией

  • Авторы
  • Резюме
  • Файлы
  • Ключевые слова
  • Литература

Рудзевич А.Ю. 1 Кукарская И.И. 1 Фильгус Т.А. 1 1 ГОУ ВПО «Тюменский государственный медицинский университет» В статье даны результаты основных исследований и систематических обзоров, позволяющих судить об эффективности выявления врожденных тромбофилий и применении гепаринов для профилактики связанных с тромбофилиями осложнений. Современное акушерство не обладает достаточными доказательствами эффективности коррекции гемостаза при тромбофилиях. Существует уверенность в необходимости обследования на тромбофилии и применения гепаринов при наличии факторов риска развития венозной тромбоэмболии (ВТЭ), однако следует учитывать только клинически значимые состояния, которые встречаются нечасто. Аргументация необходимости выявления наследственных тромбофилий для профилактики других осложнений беременности слабая или отсутствует вовсе. Существует потребность в проведении новых и более качественных рандомизированных исследований о влиянии тромбофилии на беременность и возможности применения антикоагулянтов и антиагрегантов. До появления результатов таких исследований обследование на наличие наследственных тромбофилий с целью профилактики ранних и поздних осложнений беременности должно быть очень сдержанным. Группы, в которых возможно обсуждать целесообразность выявления тромбофилии, по-видимому, составляют женщины с привычным невынашиванием, с осложнениями плацентарного характера (задержка внутриутробного роста, антенатальная гибель плода, преэклампсия). Обследования в таких группах на наличие врожденных тромбофилий и профилактика осложнений, возможно, носят больше психологический характер, чем клиническое значение. Обследования на тромбофилии не должны включать обследование на мутации нарушения фолатного цикла, которые встречаются часто и в настоящее время не подтверждают свое клиническое значение.169 KB тромбофилия беременность гепарин нмг гепарин при беременности тромбофилия у беременных. 1. Marshall A.L. Diagnosis, Treatment, and Prevention of Venous Thromboembolism in Pregnancy, Postgraduate Medicine. 2015. 126:7, 25-34, DOI: 10.3810/pgm.2014.11.2830. 2. Сухих Г.Т., Филиппова О.С., Белокриницкая Т.Е. и др. Профилактика венозных тромбоэмболических осложнений в акушерстве и гинекологии. Клинические рекомендации (протокол). – РОАГ, 2014. — 32 с. 3. Thrombosis and Embolism during Pregnancy and the Puerperium, the Acute Management of (Green-top Guideline No. 37b). – RCOG, 2015. – 32 р. 4. ACOG American College of Obstetricians and Gynecologists Practice Bulletin No 124. Inherited thrombophilias in pregnancy. Obstet Gynecol. 2011. 5. Springel E.H. Thrombophilias in Pregnancy. Medscape https://emedicine.medscape.com/article/2056429-overview#showall Updated: 2016. May 12. 118(3):730-40. doi: 10.1097/AOG.0b013e3182310c6f. 6. Den Heijer M., Lewington S., Clarke R. Homocysteine, MTHFR and risk of venous thrombosis: a meta-analysis of published epidemiological studies. J. Thromb. Haemost. 2005. Feb. 3(2):292-9. 7. McColl M.D., Ellison J., Reid F. et al. Prothrombin 20210 G—>A, MTHFR C677T mutations in women with venous thromboembolism associated with pregnancy. BJOG. 2000. Apr. 107(4):565-9. 8. Robertson L., Wu O., Langhorne P. et al. Thrombophilia in pregnancy: a systematic review. Br. J. Haematol. 2006. Jan. 132(2):171-96. 9. Croles F. Nanne et al. Pregnancy, Thrombophilia, and the Risk of a First Venous Thrombosis: Systematic Review and Bayesian Meta-Analysis. The BMJ 359. (2017): j4452. PMC. Web. 26 Apr. 2018. 10. Simcox E.L., Ormesher L., Tower C., Greer I.A. Thrombophilia and Pregnancy Complications Int. J. Mol. Sci. 2015. Dec. 16(12): 28418–28428. 11. Rey E., Kahn S.R., David M., Shrier I. Thrombophilic disorders and fetal loss: a meta-analysis. Lancet. 2003. 361:901–8. 12. Lykke J.A., Bare L.A., Olsen J. et al. Thrombophilias and adverse pregnancy outcomes: Results from the Danish National Birth Cohort. J. Thromb. Haemost. 2012. 10:1320–1325. doi: 10.1111/j.1538-7836.2012.04773.x. 13. Rodger M.A., Hague W.M., Kingdom J. et al. Antepartum dalteparin versus no antepartum dalteparin for the prevention of pregnancy complications in pregnant women with thrombophilia (TIPPS): A multinational open-label randomised trial. Lancet. 2014. 384:1673–1683. doi: 10.1016/S0140-6736(14)60793-5. 14. Rodger M.A., Betancourt M.T., Clark P. et al. The association of factor V Leiden and prothrombin gene mutation and placenta-mediated pregnancy complications: a systematic review and meta-analysis of prospective cohort studies. PLoS Med. 2010. 7(6): e1000292. 15. Preston F.E., Rosendaal F.R., Walker I.D. et al. Increased fetal loss in women with heritable thrombophilia. Lancet. 1996. 348:913–916. doi: 10.1016/S0140-6736(96)04125-6. 16. Clark P., Walker I.D., Langhorne P. et al. Scottish Pregnancy Intervention Study (SPIN) Collaborators. SPIN (Scottish Pregnancy Intervention) study: a multicentre randomized controlled trial of low-molecular-weight heparin and low dose aspirin in women with recurrent miscarriage. Blood. 2010. 115(21): 4162–4167. 17. Kaandorp S.P., Goddijn M., van der Post J.A.M. et al. Aspirin plus heparin or aspirin alone in women with recurrent miscarriage. N Engl J Med. 2010. 362(17): 1586–1596. 18. Visser J., Ulander V.M., Helmerhorst F.M. et al. Thromboprophylaxis for recurrent miscarriage in women with or without thrombophilia. HABENOX: a randomised multicentre trial. Thromb Haemost. 2011. 105:205–301. 19. Laskin C.A., Spitzer K.A., Clark C.A. et al. Low molecular weight heparin and aspirin for recurrent pregnancy loss: results from the randomized, controlled HepASA trial. J Rheumatol. 2009. 36:279–87. 20. The Use of Antithrombotics in the Prevention of Recurrent Pregnancy Loss. Scientific Impact Paper. 2011. No. 26 June. RCOG, 2011. 7 р. 21. Martinelli I., Ruggenenti P., Cetin I. et al. Heparin in pregnant women with previous placenta-mediated pregnancy complications: a prospective, randomized, multicenter, controlled clinical trial. Blood. 2012. 119: 3269–3275. 22. De Vries J.I., van Pampus M.G., Hague W.M. et al. Low-molecular-weight heparin added to aspirin in the prevention of recurrent early-onset pre-eclampsia in women with inheritable thrombophilia: The FRUIT-RCT. J. Thromb. Haemost. 2012.10:64–72. doi: 10.1111/j.1538-7836.2011.04553.x. 23. Gris J.C., Chauleur C., Molinari N. et al. Addition of enoxaparin to aspirin for the secondary prevention of placental vascular complications in women with severe pre-eclampsia. The pilot randomised controlled NOH-PE trial. Thromb. Haemost. 2011;106:1053–1061. doi: 10.1160/TH11-05-0340. 24. Rodger M.A., Walker M.C., Smith G.N. et al. Is thrombophilia associated with placenta-mediated pregnancy complications? A prospective cohort study. J. Thromb. Haemost. 2014. Apr. 12(4):469-78. doi: 10.1111/jth.12509. 25. Rodger M.A., Gris J.C.2, de Vries J.I.P.3 et al. Low-molecular-weight heparin and recurrent placenta-mediated pregnancy complications: a meta-analysis of individual patient data from randomised controlled trials. Lancet. 2016. Nov 26. 388(10060):2629-2641. doi: 10.1016/S0140-6736(16)31139-4. Epub 2016 Oct 6. 26. Skeith L., Carrier M., Kaaja R. et al. A meta-analysis of low-molecular-weight heparin to prevent pregnancy loss in women with inherited thrombophilia. Blood. 2016. 127(13):1650–1655. 27. Kupferminc M.J., Eldor A., Steinman N. et al. Increased frequency of genetic thrombophilia in women with complications of pregnancy. N Engl J Med. 1999. Jan 7. 340(1):9-13. 28. Peng F., Labelle L.A., Rainey B.J., Tsongalis G.J. Single nucleotide polymorphisms in the methylenetetrahydrofolate reductase gene are common in US Caucasian and Hispanic American populations. Int J Mol Med. 2001. Nov. 8(5):509-11. 29. RCOG, 2017 Recurrent Miscarriage, Investigation and Treatment of Couples (Green-top GuidelineNo. 17) — RCOG, 2011. Last update 2017. 18 р.

Общеизвестно, что беременность и послеродовой период связаны с повышенным риском венозной тромбоэмболии (ВТЭ). Беременные женщины имеют примерно 5-кратный повышенный риск ВТЭ по сравнению с небеременными женщинами, а в послеродовом периоде риск ВТЭ увеличивается (до ≥ 20 раз). Опасный период развития ВТЭ продолжается примерно до 12 недель после родов. Материнская смертность, связанная с ВТЭ, составляет около 10% от всей материнской смертности в развитых странах .

Существуют свидетельства снижения частоты тромботических осложнений беременности при назначении гепаринов отдельно или совместно с аспирином в группах риска. Наличие врожденных или приобретенных тромбофилий является важной составляющей оценки такого риска. Показание к обследованию на наличие тромбофилии и схема ведения таких пациентов изложены в протоколе РОАГ , который применяется повсеместно. Назначения гепаринов согласно общепринятой в акушерстве стратегии, например в протоколах РОАГ , RСOG и ACOG , происходят далеко не во всех случаях выявления наследственной тромбофилии, а обследование на тромбофилию необходимо проводить только у женщин, имеющих показания. В то же время существует мнение, что применение гепаринов должно быть расширено для беременных с наличием врожденной тромбофилии для профилактики других осложнений беременности, не связанных с ВТЭ. К таким осложнениям можно отнести: привычное невынашивание, преэклампсию, отслойку нормально расположенной плаценты, задержку внутриутробного роста плода. В этой статье изложены материалы, демонстрирующие эффективность или неэффективность применения гепаринов и антиагрегантов для предотвращения таких осложнений.

Распространенность тромбофилий и их вклад в риск развития ВТЭ

Клинически значимые тромбофилии в зависимости от сопряженного с ними риска ВТЭ распределены по двум группам: группа тромбофилий высокого риска (таблица 1) и группа низкого риска (таблица 2). Мы также указываем на распространённость указанной тромбофилии в европейской популяции и риск развития ВТЭ.

Таблица 1

Распространенность и уровень тромботического риска у беременных при врожденных тромбофилиях высокого риска (по материалам обзора Medscape)

Распространенность в европейской популяции

Тромботический риск

Тромботический риск при отягощенном анамнезе

Гомозиготный фактор V Лейден

0,25%

1,5%

17%

Гомозиготная мутация протромбина G20210A

0,06%

2,8%

17%

Сочетание гетерозиготной мутации F5 Leiden с протромбиновой мутацией

*

4-5%

*

Дефицит антитромбина — III

3-7%

40%

Таблица 2

Распространенность и уровень тромботического риска у беременных при врожденных тромбофилиях низкого риска (по материалам обзора Medscape)

Тактика назначения гепарина при тромбофилиях изложена в протоколе РОАГ, отметим лишь, что исследования на тромбофилии должны быть ограничены: выявлением мутации Лейдена, мутации протромбина и выявлением дефицита протеинов С и S, антитромбина-3 (АТ-3). При отсутствии отягощенного анамнеза только тромбофилии высокого риска являются показанием для назначения гепарина беременным . Не имеет значения выявление других тромбофилий, в том числе и мутации фолатного цикла .

Опубликованный в 2017 г. обновленный систематический обзор 36 исследований (влияния установленной тромбофилии без предшествующей ВТЭ) подтвердил повышенный риск ВТЭ у беременных с тромбофилией из группы высокого риска, в исследовании также сделаны выводы о более значительном влиянии дефицита протеина С и S на риск ВТЭ, чем предполагалось ранее, возможно, что в дальнейшем это может повлиять на последующие клинические протоколы.

Влияние тромбофилии на ранние осложнения беременности

Многие акушеры-гинекологи как одну из причин привычного невынашивания беременности расценивают наличие врожденной тромбофилии. Понятие спонтанного и рецидивирующего выкидыша необходимо разделять, первый обычно не связан со здоровьем женщины, он завершает 10-20% диагностируемых беременностей, случается у 25% семейных пар. . При обследовании женщин с привычным невынашиванием многими экспертами принято рекомендовать обследование на наличие врожденной тромбофилии, на эту позицию указывают результаты некоторых систематических обзоров.

Метаанализ 31 ретроспективного исследования показал , что существует связь между унаследованными тромбофилиями и прерыванием беременности. По данным метаанализа, врожденная тромбофилия имеет бо́льшую связь с прерыванием беременности на поздних сроках, чем на ранних. Была найдена зависимость между потерей беременности и мутацией Лейдена, мутацией протромбина, дефицитом протеина S. Метаанализ не нашел связи между потерей беременности и дефицитом протеина С, АТ-3, и мутацией метилентетрагидрофолата (MTHFR). Возможное отсутствие связи между дефицитом протеина С и АТ-3 авторы связывают с малым числом наблюдений этих двух редких мутаций в анализируемых исследованиях.

В обзоре 79 исследований и метаанализов, опубликованных Robertson et al. в 2005 году, сделан вывод о том, что гетерозиготный фактор V Leiden и протромбиновые мутации могут быть связаны с примерно двукратным риском выкидыша, IUFD, преэклампсии и 4-8-кратным риском отслойки плаценты .

Влияние тромбофилии на поздние осложнения беременности

При проведении оценки поздних осложнений беременности большинство систематических обзоров столкнулись с проблемой различных классификаций преэклампсии, а также различных норм для оценки веса и биометрических показателей новорожденного при диагностике ограниченного роста плода.

В большом датском национальном когортном исследовании проведена оценка влияния мутации Leiden, мутации протромбина, MTHFR и C677T на развитие осложнений . Оценка 2032 случаев тромбофилии против 1851 случая контроля выявила, что мутация Лейдена увеличивала риск осложнений, по данным комбинированного результата (OR 1.4, 95% CI 1.1-1.8), увеличивала риск тяжелой преэклампсии (OR 1,6, 95% CI 1.1-2.4) и ограничения роста плода (OR 1.4, 95% CI 1.1-1.8). Мутация протромбина G20210A не была связана с каким-либо неблагоприятным исходом, а MTHFR C677T ассоциировалась с небольшим повышением риска тяжелой преэклампсии (OR 1,3 95% CI 1.1-1.6). Метаанализ показал, что фактор Leiden связан с повышенным риском позднего выкидыша и четырехкратным увеличением риска потери во втором и третьем триместре . Однако из-за ограниченного количества данных в рамках систематического обзора результаты беременности как для гомозиготных, так и гетерозиготных мутаций Лейдена были проанализированы как одна группа. Еще одно большое проспективное когортное исследование и последующий обновленный метаанализ демонстрировали, что мутации Лейдена или протромбина не связаны с неблагоприятными результатами беременности, кроме слабой связи между фактором Лейдена и потерей беременности , повторяя результаты анализа проведенного 4 годами ранее . Другие унаследованные тромбофилии, связанные с мертворождением, включают дефицит антитромбина-III (ОР 5.2, 95% ДИ 1,5-18,1), дефицит белка С (OR 2,3, 95% ДИ 0,6-8,3) и дефицит белка S (OR 3,3, 95% ДИ 1,0-11,3 ) .

Эффективность гепаринов при наследуемых тромбофилиях для профилактики не связанных с ВТЭ осложнений

На фоне публикации результатов некоторых исследований, демонстрирующих связь между тромбофилиями (врожденными или приобретенными) и невынашиванием, стала популярна теория о применении гепарина, отдельно или в сочетании с аспирином, для лечения женщин с привычным невынашиванием. Предлагалось применять лечение только на основании наличия привычного невынашивания без подтверждения наличия тромбофилии. Для оценки эффективности такого лечения было запущено несколько РКИ. Публикация четырех хорошо проведенных рандомизированных контролируемых испытаний: в Великобритании , Нидерландах , Финляндии и Канаде предоставила ценные новые данные. По результатам этих исследований в 2011 году Британское Королевское общество акушеров-гинекологов выпускает отдельный протокол, в котором признает неэффективность подобного подхода , данный протокол был оставлен без изменения в 2015 г., и до настоящего времени акушеры не могут продемонстрировать качественны данные, оправдывающее обратное.

Если экстраполироваться от необходимости применения гепаринов у женщин с высоким риском ВТЭ и беременных с антифосфолипидным синдромом, то в настоящее время не накоплено достаточных доказательств необходимости применения гепаринов у женщин с наследуемыми тромбофилиями. Данные, полученные в исследованиях, остаются противоречивы.

В 2010 году было приостановлено РКИ с участием 135 женщин, предыдущая беременность которых осложнилась преэклампсией, HELLP, внутриутробной гибелью плода, ограничением роста плода или отслойкой нормально расположенной плаценты. В исследовании не подтвердился эффект НМГ для профилактики рецидива осложнений в следующую беременность.

В РКИ c участием 139 беременных, имеющих предшествующее родоразрешение до 34 недель, связанное с задержкой роста плода и/или гипертензивными нарушениями, оценивалась эффективность НМГ и аспирина, применяемых со срока менее 12 нед. Исследование демонстрировало снижение на 8,7% риска родоразрешения до 34 недель.

Схожее РКИ оценивало действие эноксапарина у 112 женщин в дополнение к аспирину, против 112 беременных в группе контроля, получающих один аспирин. Все эти женщины имели ранее тяжелую преэклампсию, но не имели антифосфолипидного синдрома. Часть из них, 12-16% в обеих группах, имели наследственную тромбофилию. В исследовании показано статистически значимое снижение риска развития преэклампсии.

Другое исследование с участием 292 беременных, имеющих в предыдущей беременности преэклампсию, плацентарные нарушения или тромбофилию, не выявило эффекта от применения НМГ .

Следующие два наиболее крупных систематических обзора, видимо, представляют наиболее достоверные данные об эффективности применения гепарина. Обзор Rodger с соавторами и Skeith L. с соавторами дают оценку двум популярным моделям: лечение на основании анамнеза и лечение на основании анамнеза при лабораторном подтверждении тромбофилии.

Метаанализ Rodger с соавторами в 2016 году в очередной раз не нашел подтверждения эффективности назначения гепарина женщинам, в анамнезе которых были осложнения, связанные с плацентой или привычное невынашивание. В данном метаанализе авторы проводили запрос и обработку 963 отдельных пациентов, которые входили в обобщаемые РКИ.

Метаанализ восьми исследований, опубликованный в 2016 году, включающий 483 пациента с унаследованными тромбофилиями и привычным невынашиванием, не показал никакой пользы низкомолекулярных гепаринов в предотвращении невынашивания беременности . Это наиболее крупный метаанализ, в который включены только те исследования, где гепарины назначались не только на основании анамнеза, но и при наличии подтвержденной тромбофилии.

Другие тромбофилии, значение которых неизвестно

Мутации MTHFR (метилентетрагидрофолатредуктазы) являются распространенной причиной повышенного уровня гомоцистеина, который ранее был идентифицирован как фактор риска для ВТЭ; однако последние данные указывают, что это слабый фактор риска. . Гомозиготность полиморфизма C677T присутствует у 8-16% в европейской популяции, тогда как гомозиготность для полиморфизма A1298C присутствует в 4-6% европейской популяции . Эти мутации не показали увеличения риска ВТЭ .

Большой метаанализ не показал никакой связи между мутациями MTHFR и гипергомоцистеинемией и ВТЭ во время беременности . В этом метаанализе мутация MTHFR не демонстрировала влияние ни на спонтанный выкидыш, ни на риск привычного невынашивания. Поддерживается позиция отказа от определения мутации гена PAI-1 и определения дефицита протеина Z и APO-E. В настоящее время не существует убедительных данных, доказывающих необходимость их определения. Введение новых обследований может быть обосновано только результатами качественных клинических исследований, представленных медицинскому сообществу, но не теоретическими обоснованиями. Аналогичную позицию занимает большинство профессиональных ассоциаций, например RCOG, 2017 ACOG . В настоящее время большинство акушеров-гинекологов в мире не практикуют обследования на тромбофилии, кроме F2, F5, протеин C и S и АТ-III. Этой позиции соответствует и протокол РОАГ

Выводы

Существует уверенность в необходимости обследования на тромбофилии и применения гепаринов при наличии факторов риска развития ВТЭ, однако следует учитывать только клинически значимые состояния, которые встречаются нечасто. Аргументация необходимости выявления наследственных тромбофилий для профилактики других осложнений беременности слабая или отсутствует вовсе. Существует потребность в проведении более качественных, чем имеющиеся в настоящее время, рандомизированных исследований, до появления результатов которых обследование на наличие наследственных тромбофилий с целью профилактики ранних и поздних осложнений беременности должно быть очень сдержанным. Группы, в которых возможно обсуждать целесообразность таких обследований, по-видимому, составляют женщины с привычным невынашиванием, с осложнениями в анамнезе плацентарного характера (задержка внутриутробного роста, антенатальная гибель плода, преэклампсия). Обследования в таких группах на наличие врожденных тромбофилий и профилактика осложнений, возможно, носят больше психологический характер, чем клиническое значение. Обследования на тромбофилии не должны включать обследование на мутации нарушения фолатного цикла, которые встречаются часто.

Библиографическая ссылка

Рудзевич А.Ю., Кукарская И.И., Фильгус Т.А. ВЛИЯНИЕ ВРОЖДЕННОЙ ТРОМБОФИЛИИ НА БЕРЕМЕННОСТЬ И ВОЗМОЖНОСТЬ КОРРЕКЦИИ // Современные проблемы науки и образования. – 2018. – № 4.;
URL: http://www.science-education.ru/ru/article/view?id=27781 (дата обращения: 19.08.2020).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания» (Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления) «Современные проблемы науки и образования» список ВАК ИФ РИНЦ = 0.791 «Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074 «Современные наукоемкие технологии» список ВАК ИФ РИНЦ = 0.909 «Успехи современного естествознания» список ВАК ИФ РИНЦ = 0.736 «Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований» ИФ РИНЦ = 0.570 «Международный журнал экспериментального образования» ИФ РИНЦ = 0.431 «Научное Обозрение. Биологические Науки» ИФ РИНЦ = 0.303 «Научное Обозрение. Медицинские Науки» ИФ РИНЦ = 0.380 «Научное Обозрение. Экономические Науки» ИФ РИНЦ = 0.600 «Научное Обозрение. Педагогические Науки» ИФ РИНЦ = 0.308 «European journal of natural history» ИФ РИНЦ = 1.369 Издание научной и учебно-методической литературы ISBN РИНЦ DOI

Тромбофилия — что это за болезнь?

Что это такое тромбофилия? С чем связано заболевание и насколько опасно? Эти вопросы волнуют многих людей при обращении к врачу. Тромбофилия является болезнью, при которой повышается риск развития рецидивирующих тромбозов, причем их локализация многообразна. Частое образование тромбов обуславливается приобретенной или врожденной патологией клеток крови.

Тромбообразование — это процесс формирования сгустков крови там, где повреждается сосудистая стенка, его цель — обеспечить сохранность сосудистой системы. Сам по себе данный процесс физиологически нормальный, он препятствует избыточной кровопотере в местах повреждений. Но если тромботический процесс избыточный, то имеет место уже патологический тромбоз. При ответе на вопрос, что это такое тромбофилия, можно привести наглядный пример в виде фото, где показана повышенная активность клеток крови и образование тромба. Болезнь не всегда сопровождается тромбоэмболией или тромбозом, однако сильно повышается риск образования тромбов в различных местах кровеносной системы.

Сейчас современная медицина озабочена проблемой данного заболевания, поскольку довольно часто возникают летальные исходы из-за закупорки кровеносного сосуда. Больше всего диагностируется наследственная тромбофилия. По статистике, в Европе около 15% людей страдают этим заболеванием.

Не стоит путать такие понятия как тромбофилия и трипофилия. Это совершенно несвязанные между собой термины. Но иногда можно услышать вопрос: трипофилия, что это такое? Понятие означает фобию, боязнь скопления предметов имеющих закругленную форму, кластерных отверстий. Так что трипофилия — это страх и дискомфорт, связанный, например, с семенами лотоса, сотами, а не заболевание, которое проявляет себя патологиями в организме.

Признаки тромбофилии

При болезни часто не бывает никаких симптомов. Иногда встречаются тромбозы в венах голени. Это вызывает покраснение, отек и неприятные ощущения. Такие признаки тромбофилии называют тромбозом глубоких вен. Сгустки крови или тромбы подлежат лечению при помощи специальных препаратов, разжижающих кровь. Диагностировать данное заболевание при тромбофилии можно на аппаратах, позволяющих получить фото, например, провести ультразвуковое обследование.

Тромбы опасны не только для здоровья, они могут привести к летальному исходу, если оторвутся и попадут в кровоток к жизненно важным органам.

При появлении тромба появляются следующие симптомы:

  • затруднение дыхания;
  • онемение стоп и голени;
  • боли в груди при вдохах;
  • инфаркты в молодом возрасте;
  • отек, болезненность в месте образования тромба — это самые явные симптомы тромбофилии;
  • учащенное сердцебиение;
  • кашель с кровью;
  • нарушения беременности, постоянные выкидыши.

Виды заболевания

При ответе на вопрос, что такое тромбофилия, необходимо понять то, что развитие болезни может зависеть от многих факторов. Ее носителями, по статистике, являются практически две пятых населения Земли. С каждым годом регистрируется рост болезни. Есть два основных вида патологии — тромбофилия врожденная и приобретенная. При наследственном заболевании в генах обнаруживаются различные аномалии. Больше всего встречаются следующие факторы:

  • дефицит протеина S и C, а также антитротромбина III. Протеины регулируют интенсивность свертываемости, поэтому при их недостаточности образуется избыточное тромбообразование. Антитромбин III создает соединения с тромбином, это приводит к взаимной инактивации. Компонент является одним из самых важных в противосвертывающей системе;
  • молекулярные аномалии фибриногена;
  • полиморфизм гена V фактора. Появляется дефект в гене, который несет информацию о пятом факторе свертывания крови. Данный фактор еще называют мутацией Лейдена;
  • замена одного нуклеотида G20210A;
  • повышение уровня липопротеинов.

Тромбофилии, возникающие в результате приема медикаментов, травм или при сопутствующих болезнях, являются приобретенными. Они не возникают неожиданно и спонтанно, появлению патологии всегда есть причина.

  • Выделяют еще некоторые виды заболевания:
  • гематогенная тромбофилия. Из-за нарушения состава крови, аномалий в системе свертывания или тромбоцитарного гемостаза появляется склонность к повторяющимся тромбозам кровеносных сосудов различной локализации. Это один самых опасных видов болезни. На фото показано, как из-за нарушений, причиной которых стала тромбофилия, образуется тромб. Он может стать причиной тромбоэмболии, т.е. произойдет острая закупорка сосуда. Различают два вида гематогенных тромбофилий. Первая группа связана с изменениями клеточного состава крови и ее реологических свойств. Вторая группа связана с первичными нарушениями в системе гемостаза;
  • гемодинамическая тромбофилия связана с нарушениями работы системы кровообращения;
  • к сосудистой тромбофилии относят такие заболевания, как васкулит и атеросклероз.

Тромбофилия при беременности

Часто так совпадает, что себя одновременно проявляет наследственная тромбофилия и беременность. Это связывают с тем, что у женщины, которая ждет ребенка, образуется дополнительный круг кровообращения — плацентарный, он имеет свои специфические особенности и дает дополнительную нагрузку на организм. Тромбофилия — это такое заболевание, при котором нарушается система свертывания крови, возникает возможность серьезных осложнений, поэтому беременность и тромбофилия является опасным сочетанием, которое требует к себе повышенного внимания женщины и врачей.

В организме женщины во время развития беременности происходят большие изменения, в частности, повышается свертываемость крови. Это связано с уменьшением кровопотери при родах или такими патологическими состояниями, как отслойка плаценты, выкидыш. При тромбофилии риск образования тромбов является высоким, поэтому, когда к нему присоединяется еще и физиологические особенности течения беременности в виде повышенной свертываемости, то возникает еще большая опасность.

Часто у беременных возникает гематогенный вид болезни, связанный с антифосфолипидным синдромом. При этом течение болезни обычно непредсказуемо и универсальной схемы лечения нет. Обычно тромбофилия может себя никак не проявлять, но при беременности риск тромбозов увеличивается в шесть раз. Главной опасностью может стать выкидыш на небольшом сроке беременности. Чревато это состояние тем, что тромбы могут образоваться в сосудах, которые ведут к плаценте, что вызывает у плода гипоксию и задержку развития. В организм ребенка перестают поступать питательные вещества, что приводит к фетоплацентарной недостаточности, отслоению плаценты, порокам развития, выкидышам и к преждевременным родам.

Считается, что болезнь никак себя не проявляет до десяти недель. Нет данных о влиянии патологии на развитие беременности на ранних сроках. Во втором триместре обычно тромбофилия также ведет себя спокойно, и неприятные последствия редко возникают. Риск развития осложнений увеличивается после 30 недель, тогда может возникнуть отслойка плаценты.

Если при заболевании удается выносить ребенка, то роды обычно происходят раньше положенного срока, на 35-37 неделе. Этот вариант развития событий считается благоприятным.

При постановке диагноза во время беременности врач должен рассказать женщине о том, что такое тромбофилия, и незамедлительно назначить лечение. Курс терапии состоит из медикаментозных препаратов, особой диеты и физических упражнений. При неукоснительном выполнении всех врачебных рекомендаций шансы выносить и родить здорового ребенка велики. Важно помнить о том, что, скорее всего, произойдут преждевременные роды до 40 недель. Но при современном уровне медицины выхаживают младенцев, рождающихся и на более ранних сроках, поэтому тромбофилия не является приговором для женщины, которая хочет иметь детей. Важно при наличии диагноза «генетическая тромбофилия» заранее планировать беременность, и тогда снизятся риски возможных осложнений.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Лучшие врачи по лечению Тромбофилии

9.3 35 отзывов Онколог Флеболог Хирург Проктолог Врач высшей категории Бородин Василий Валентинович Стаж 20 лет Кандидат медицинских наук Евромедклиник г. Москва, Сиреневый бульвар, д. 32а Евромедклиник 24 Жулебино г. Москва, Люберцы, м-н Городок Б, ул. 3-е Почтовое Отделение, д. 102 9.5 15 отзывов Флеболог Хирург Врач высшей категории Харадзе Эмзар Нодарович Стаж 20 лет Клиника Здоровья на Третьяковской г. Москва, Климентовский пер., д. 6 9.7 9 отзывов Маммолог Онколог Хирург Врач высшей категории Шептак Эдуард Андреевич Стаж 22 года Кандидат медицинских наук Медицинский центр Медэлит на Молодежной г. Москва, Рублёвское ш., д. 83, корп. 1 9.1 16 отзывов Флеболог Хирург Врач высшей категории Андреев Олег Викторович Стаж 17 лет Клиника Семейный доктор на Новослободской г. Москва, ул. 1-я Миусская, д. 2, стр. 3 Ваше Здоровье Плюс г. Москва, ул. Ореховый проезд, д. 11 9.7 32 отзывов Онколог Флеболог Хирург Проктолог Врач высшей категории Володин Александр Евгеньевич Стаж 32 года Кандидат медицинских наук Евромедклиник г. Москва, Сиреневый бульвар, д. 32а Евромедклиник 24 Жулебино г. Москва, Люберцы, м-н Городок Б, ул. 3-е Почтовое Отделение, д. 102 9.8 48 отзывов Флеболог Сосудистый хирург Врач первой категории Никитина Анна Михайловна Стаж 12 лет Кандидат медицинских наук Первая клиника Измайлово доктора Бандуриной г. Москва, Измайловский б-р, д. 60/10 Первый Даниловский (ММС) многопрофильный медицинский центр на Автозаводской г. Москва, ул. Восточная, д.15/6 8.8 43 отзывов Онколог Флеболог Хирург Проктолог Врач первой категории Султанов Абдулазим Исмаилович Стаж 6 лет Евромедклиник 24 Жулебино г. Москва, Люберцы, м-н Городок Б, ул. 3-е Почтовое Отделение, д. 102 9 7 отзывов Флеболог Хирург Трансфузиолог Врач высшей категории Люляева Ольга Дамировна Стаж 41 год Кандидат медицинских наук Клиника Московский доктор г. Москва, ул. Коктебельская, д. 2, корп. 1 8.7 13 отзывов Флеболог Хирург Нейрохирург Третьяков Дмитрий Сергеевич Стаж 8 лет Евромедклиник г. Москва, Сиреневый бульвар, д. 32а 8.5 7 отзывов Флеболог Сосудистый хирург Врач первой категории Коновалова Дарья Станиславовна Стаж 1 год Медицинский центр К-Медицина г. Москва, Проспект Мира, д. 105, стр. 1

Диагностика заболевания

Обычно диагностика тромбофилии имеет ряд сложностей. В основном это происходит потому, что болезнь может себя никак не проявлять и не давать никаких симптомов. Для уточнения заболевания необходимо обратиться к флебологу, он использует визуальный осмотр больного, аппаратную и лабораторную диагностику.

При первичном осмотре врач определяет месторасположение поврежденного участка и степень его изменений. Обычно пациенты жалуются на отеки, гипертермию в области расположения вен с варикозным расширением, тянущие боли после сидения или ходьбы. При пальпации определяется выраженная болезненность. Уже на основании этих признаков доктор назначает общий анализ крови, исследования на содержание Д-димера, коагулограмму.

Лабораторный анализ на тромбофилию включает в себя исследование генов тромбоцитарных рецепторов, факторов свертываемости крови, фибринолиза и др. По сути, определяются генетические маркеры тромбофилии, которые играют важную роль в появлении врожденного вида болезни. Бывает два вида полиморфизма — гетерозиготный и гомозиготный. Последний из них считается более серьезным в плане проявления осложнений и лечения.

Необходимость проведения анализов на генетические маркеры определяется врачом флебологом индивидуально и зависит от клинической картины. Показаниями для проведения данной лабораторной диагностики является:

  • наличие в молодом возрасте тромбоэмболических болезней;
  • варикозное расширение вен;
  • инсульт и инфаркт;
  • сердечно-сосудистые заболевания у ближайших родственников;
  • нарушения, связанные с течением беременности: фетоплацентарная недостаточность, задержка внутриутробного развития, гибель плода, отслойка плаценты, невынашивание беременности, выкидыши на ранних сроках, токсикозы, тяжелые формы гестоза;
  • применение оральных контрацептивов;
  • рецидивирующие тромбоэмболии;
  • ожирение.

Очень информативна инструментальная диагностика заболевания. Компьютерные программы выдают подробные результаты состоянию вен, клапанов, просветов, тромботических масс.

  • Ультразвуковая допплерография позволяет определить скорость и направление кровотока на различных участках сосуда. Данный способ не предоставляет возможности изучить данные о структуре и анатомии вен.
  • Ультразвуковая ангиография нижних конечностей. Исследование основано на способности тканей различно отражать и поглощать ультразвуковые волны. Исследование проводится только по серьезным показаниям, поскольку является инвазивным методом диагностики. Во время процедуры в сосуд вводится контрастное вещество, прибор отслеживает его движение, тем самым создается трехмерная картинка всех вен и артерий. Рекомендуется проводить ангиографию уже после проведения допплерографии.
  • Флебография — рентгенологическое исследование с применением контрастного йодсодержащего вещества.
  • Флебосцинтиграфия — процедура также основана на методе введения контрастного вещества, здесь им является радиоактивный изотоп с малым периодом полураспада.
  • Спиральная компьютерная томография — это новый точный способ диагностики. Позволяет создать объемную 3D-реконструкцию и определить состояние и расположение вен. Такая процедура незаменима при экстренной диагностике тромбоэмболии.
  • Магнитно-резонансная томография.

После постановки диагноза доктор расскажет, что это за болезнь, тромбофилия, и назначит необходимое лечение. Дополнительно пациентам назначается рентгенография грудной клетки для предупреждения тромбоэмболии легочной артерии. Полноценную диагностику можно пройти в любом современном флебологическом центре.

Тромбофилия — лечение

Лечение тромбофилии начинается с выбора квалифицированного врача, его целью является устранение тромботических осложнений.

Назначаются медикаментозные препараты:

  • антикоагулянты (низкомолекулярные гепарины), которые понижают свертывание крови;
  • антиагреганты для профилактики тромбоэмболий;
  • препараты, улучшающие функцию печени;
  • фибринолитические средства;
  • фолиевая кислота имеет показания при некоторых видах заболевания;
  • при риске отека мозга рекомендуются глюкокортикоидные препараты (дексаметазон).

Для предотвращения осложнений рекомендуется использовать профилактические мероприятия. Особенно это касается периода беременности:

  • занятия лечебной физкультурой;
  • отсутствие подъема тяжестей, длительного стояния;
  • ношение медицинского компрессионного трикотажа или эластичных бинтов;
  • плавание;
  • электромагнитная терапия;
  • самомассаж;
  • правильное питание;
  • фитотерапия.

При тромбофилии рекомендуется делать следующее упражнение: лежа на спине, поднимать и опускать ноги без резких движений. Возможно использование гирудотерапии, где применяются специальные медицинские пиявки.

Лечение тромбофилии во время беременности

Часто именно в период ожидания ребенка проявляет себя генетическая тромбофилия, поэтому лечение беременных с таким диагнозом должно быть начато как можно раньше. При этом используются примерно такие же препараты, как и для других категорий. В практике применяются следующие основные и вспомогательные медикаментозные средства лечения:

  • Аэсцин;
  • Надропарин кальция;
  • Троксерутин;
  • Маннол;
  • Дексаметазон;
  • Фраксипарин;
  • Фемибион-2;
  • Вессел Дуэ Ф;
  • иногда при АФС для профилактики тромбозов, а также для предотвращения гестоза назначается аспирин.

Во время беременности существуют определенные показания для госпитализации пациентов:

  • дородовая госпитализация в акушерско-гинекологический стационар при тромбозе церебральных вен;
  • наблюдается варикозное расширение вен, в этом случае пациентку направляют в хирургический стационар, решается вопрос о сохранении или прерывании беременности;
  • больных госпитализируют в нейрохирургический стационар, если произошло неуточненное венозное осложнение.

Тромбофилия — лечение народными средствами

Народный опыт собрал в себя множество рецептов, некоторые из которых будут полезны для снижения свертывания крови.

  • Настойка софоры японской. Нужно взять 100 грамм семян и залить их полулитром хорошей водки. Настоять две недели в темном месте. Средство принимают 3 раза в день до приема пищи, 10 капель настойки разводят в четверти стакана воды.
  • Хорошо зарекомендовал себя виноградный сок, его ежедневное употребление снижает активность тромбоцитов.
  • Настой из лабазника. 2 чайные ложки необходимо залить стаканом кипятка, процедить и пить до еды по одной трети стакана.
  • Полезно употреблять настои, варенье, компоты из ягод и листьев малины.
  • Чеснок является одним из уникальных природных средств, которые могут разжижать кровь, поэтому можно включить в свой рацион 2-3 зубчика.
  • Используется экстракт листьев гинкго билоба.
  • Многокомпонентный настой. Череда, зверобой по 20 грамм; плоды кориандра, корень солодки голой, сушеница топяная, ромашка, льнянка, донник по 10 грамм. Смесь трав заливают 500 мл кипятка и делают выдержку в течение 2 часов. Затем настой процеживают и пьют, можно добавить мед. Дозировка составляет 200 мл два раза в день через час после еды.

Нельзя использовать при заболевании травы, обладающие кровесвертывающим действием, — водяной перец, крапиву. Перед применением народных средств нужно обязательно проконсультироваться с врачом, многие из них имеют противопоказания.

Диета при тромбофилии

При заболевании назначается специальный антитромботический рацион. Необходимо ограничить продукты, которые могут повысить вязкость крови. Диета должна исключать следующие продукты питания:

  • сало, жирное мясо, наваристый бульон;
  • шоколад;
  • цельное молоко;
  • бобовые;
  • говяжью печень;
  • твердые сорта сыра;
  • кофе, большое количество зеленого чая;
  • сельдерей, петрушку, шпинат;
  • нельзя употреблять в пищу острые и жирные блюда.

Желательно употреблять те продукты, которые снижают свертываемости крови:

  • клюкву, калину, бруснику, черноплодную рябину;
  • морепродукты;
  • имбирь;
  • морскую капусту;
  • красные морсы и соки;
  • злаковые каши — перловую, овсяную, ячневую, гречневую,
  • сухофрукты — финики, курагу, инжир, изюм, чернослив.

Опасность и факторы риска возникновения

На развитие заболевания влияет наследственный фактор (тромбофилия генетическая). Но существуют и некоторые приобретенные риски:

  • заболевания крови. Эритремия, атеросклероз, варикозное расширение вен нижних конечностей, артериальная гипертензия;
  • косвенно на развитие патологии могут повлиять и болезни, влияющие на двигательную активность (болезнь Шляттера), злокачественные образования, аутоиммунные заболевания (антифосфолипидный синдром, системная красная волчанка), поликистоз почек;
  • инфекционные процессы;
  • перенесенный инфаркт или инсульт;
  • хирургические вмешательства;
  • катетеризация вен;
  • заболевания печени;
  • ожирение;
  • период беременности;
  • нефротический синдром;
  • некоторые лекарственные препараты (оральные контрацептивы, преднизолон).

Профилактика осложнений тромбофилии

Насколько бы профессиональный не был врач, нельзя перекладывать ответственность за свое здоровье только на достижения современной медицины, важно помнить, что каждый человек сам тоже должен заботиться о нем. Для того чтобы предотвратить появления осложнений при тромбофилии, нужно выполнять ряд простых правил:

  • пересмотреть свой образ жизни. Сегодня риску болезни подвержены все, кто много сидит и мало двигается. Умеренная физическая активность, зарядка, лечебная физкультура только укрепят здоровье;
  • правильный рацион питания, отказ от чрезмерного употребления жирного и копченого, а также промышленных полуфабрикатов;
  • уменьшить количество потребляемого мяса;
  • специальный питьевой режим — необходимо выпивать не менее полутора литра чистой воды в день;
  • профилактические врачебные осмотры.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Симптомы

Главное коварство тромбофилии заключается в ее бессимптомном течении. На ранних стадиях человека ничего не беспокоит, и он может длительное время жить, не зная о наличии опасного заболевания. Зачастую яркая клиническая картина возникает лишь в том случае, когда болезнь проявляет себя в острой форме в виде тромбоза или других заболеваний сосудов.
Симптомы тромбофилии зависят от месторасположения тромба, стадии нарушения кровообращения и наличия сопутствующих патологий. В первую очередь больного беспокоят:

  • отек, болезненность в области образования тромба (при тромбозе глубоких вен);
  • наличие уплотнений и покраснение кожи возле них (при тромбозе поверхностных вен).

При отсутствии своевременного лечения могут возникнуть следующие симптомы:

  • онемение конечностей;
  • боли в грудной клетке;
  • учащенное сердцебиение;
  • инфаркты;
  • осложненное течение беременности;
  • неоднократные выкидыши.

Образование тромбозов – крайне опасное явление, нередко приводящее к тромбоэмболии (отрыву тромба). При этом оторванный участок тромба перемещается по венам, попадая в правый желудочек сердца и затем в легочные артерии. При данной ситуации нарушается гемодинамика и возникает сердечная недостаточность. По статистике, данное осложнение стоит на третьем месте в структуре причин смертности (после инфарктов и инсультов).
Именно поэтому при обнаружении любых из указанных симптомов следует незамедлительно обратиться к квалифицированному специалисту.

Лечение тромбофилии

Тактику лечения тромбофилии подбираются индивидуально, однако цели, которые она преследует, всегда направлены на решение следующих задач:

  • Устранение тромбов;

  • Терапия основного патологического состояния.

Важно понимать, что специфической терапии для лечения данного патологического состояния не существует. Консервативные методики, которые применяются в процессе, предусматривают комплексный подход и включают в себя следующее:

  • Диета, исключающая потребление жирных и жареных блюд, а также продуктов с высоким содержанием холестерина;

  • Приём фармакологических средств: дезагрегантов («Аспирин», «Курантил», плаквенил), а в некоторых случаях и антикоагулянтов («Варфарин», прадакса, ксарелто), вазодилататаров («Трентал»).

Тромбофилия, развитие которой было спровоцировано недостаточностью факторов свёртывания, требует переливания плазмы, которое комбинируют с введением гепарина.

При генетической тромбофилии помимо гепарина в кровь вводят средства с антитромбином III.

В сети клиник «Доктор рядом» работает профессиональная команда флебологов, гематологов и сосудистых хирургов, которые помогут справиться с заболеванием. Звоните: +7(495)308-03-88.

Что такое тромбофилия?

Изучением и лечением тромбофилии занимаются несколько областей медицины: гематология, флебология и сосудистая хирургия. Нарушения гемостаза, т. е. кровяного тока и предрасположенность к формированию тромбов — отличительные особенности приобретённой и наследственной тромбофилии. Как уже упоминалось, она проявляется частыми повторяющимися тромбозами различной локализации. Они могут возникать при появлении различных дополнительных факторов в виде оперативного вмешательства, травм, беременности у женщин.

Вид тромбофилии

Врождённая

Приобретённая

Почему возникает?

Аномалии строения генов, провоцирующие сбои в функционировании системы свёртываемости крови, передающиеся по наследству.

Ряд других заболеваний, включая злокачественные новообразования, приём определённых фармакологических препаратов.

Виды

  • дефицит протеина «S»;

  • дефицит протеина C;

  • полиморфизм V фактора свёртываемости крови;

  • полиморфизм в гене протромбина ІІ фактора свёртываемости крови;

  • дефицит антитромбина.

  • антифосфолипидный синдром;

  • приобрётенный дефицит антитромбина III;

  • пиелопролиферативные патологии, для которых характерно производство мозгом избыточного количества кровяных клеток.

Перечисление этиологических факторов

  • высокий уровень липопротеидов;

  • дефицит антитромбина III;

  • талассемия;

  • дефицит протромбинов «S» и «C»;

  • мутации генов фактора «V» и протромбинов.

  • катетеризация вен в течение длительного времени;

  • химиотерапия злокачественных новообразований;

  • инсульты, инфаркты;

  • протезирование сердечных клапанов;

  • обезвоживание организма, сопровождающееся увеличением числа эритроцитов;

  • аутоиммунные заболевания.

Классификация

Современная медицина выделяет две основные группы тромбофилий:

Группа I

Группа II

Приобретённая и генетическая тромбофилия вследствие повышенной вязкости и замедления текучести крови, а также нарушений клеточного состава:

  • избыточная вязкость крови, переизбыток тромбоцитов, эритропоэзов, эритроцитов;

  • особая кристаллическая форма эритроцитов;

  • высокая вязкость плазмы.

Врождённая и приобретённая тромбофилия вследствие первичных нарушений системы гемостаза, которая «отвечает» за сохранение жидкого состояние крови, растворение тромбов, которые уже выполнили свою функцию. К ним относят:

  • Дефицит факторов свёртывания;

  • Переизбыток факторов свёртывания.

Когда нужно обследоваться на наличие тромбофилии?

В том случае, когда есть веские основания предполагать ее наличие и риски ее негативного влияния на течение беременности.

Таким образом, выявлять тромбофилию нужно:

• При наличии тромботических случаев в личном либо семейном анамнезе. Следует отметить, что не все тромбозы являются показанием к такому обследованию, а только те случаи тромбозов, которых «не должно было бы быть». К примеру, тромбоз вен голени после ее перелома имеет конкретную причину, и тромбофилия здесь ни при чем, соответственно искать ее не нужно. Планирование беременности либо прием гормональных контрацептивов сами по себе также не являются основанием для диагностики наличия тромбофилии.

• Повторный выкидыш после 10 недель гестации или наличие тромбозов у беременной.

• Наличие инсультов или инфарктов у ближайших родственников, возникших в молодом возрасте (до 50 лет).

Имплантация эмбриона представляет собой инвазию ворсин трофобласта в спиральные артериолы (мелкие сосуды) эндометрия.
Процесс этот реализуется за счёт ферментов, выделяемых ворсинами трофобласта, которые пробивают слизистую оболочку матки (эндометрий) для прорастания в спиральные артериолы.
Ферментативное расщепление учкастка эндометрия в месте иплантации сопровождается образованием так называемой «раневой поверхности», на которой происходит свёртывание крови вокруг ворсин трофобласта (плодовый фибриноид) с целью прикрепления и дальнейшей инвазии их в артериолы эндометрия.

Имплантация эмбриона => формирование плаценты => физиологическое течение беременности => здоровый ребёнок – являются звеньями одной цепи.
Так формируется фетоплацентарный комплекс необходимый для физиологического течения беременности.

Повышенная свёртываемость крови не позволяет совершить полноценную инвазию ворсин трофобласта.

1. Трофобласт (в месте прилегания к эндометрию это будет плацента, на остальном протяжении — плодовые оболочки)
2. Эмбриобласт — из этой массы клеток формируется в дальнейшем плод
3,4. Железы эндометрия,отвечающие за перестройку внутреннего слоя матки для вынашивания беременности
5,6. Спиральные артериолы эндометрия
6. Спиральная артериола эндометрия, в которой происходит внутрисосудистое свертывание крови

Результат:
• Отрицательный результат программ ЭКО
• Привычное невынашивание беременности
• Осложнённое течение беременности (токсикоз, гестоз )
• Патология фетоплацентарного комплекса (фетоплацентарная нелостаточность, СЗРП (синдром задержки роста и развития плода), преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты)

Причины:
• Антифосфолипидный синдром / аутоиммунная патология
• Врождённые дефекты системы гемостаза ( Лейденская мутация, полиморфизм генов факторов свёртывания, протеина С, S, антитромбина ||| )
• Метаболические нарушения (повышение уровня гомоцистеина)
• Повышенная агрегация тромбоцитов

! Повышенная свёртываемость крови — не заболевание. Это состояние предрасполагающее к определённым последствиям (см. выше). Пусковым механизмом служит высокий уровень стероидных гормонов (стимуляция яичников в программе ЭКО, поддержка лютеиновой фазы после переноса), беременность.
Медикаментозная коррекция состоит в подготовке свёртывающей системы (системы гемостаза) к имплантации эмбриона и длительном поддержании её постоянства в зависимости от звена где произошёл сбой.

Профилактика тромбозов

Профилактика тромбозов при тромбофилии в большинстве случаев основана на изменении образа жизни. Пациентам рекомендуют избегать тяжелых физических нагрузок и травм, при этом сохраняя прежний объем физической активности. Важная мера профилактики — ношение компрессионного трикотажа. Врачи всегда принимают решение о профилактических мерах строго индивидуально после оценки тромботического риска.

Список литературы

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Стулева, Надежда Сергеевна, 2006 год

1. Агаджанова А.А. Основные подходы к комплексной терапии антифосфо-липидного синдрома в клинике невынашивания беременности. // Акушерство и гинекология. — 1999. №3 — с. 6-8.

4. Антифосфолипидный синдром в акушерской практике./Под ред. А.Д.Макацария. М.: РУССО, 2000. — 344 с.

5. Баймурадова С.М. Особенности течения и ведения беременности с гестозами и генетическими формами тромбофилии. // III конференция молодых ученых России с международным участием: Сборник тезисов. Москва, 2004.-c.31.

7. Баркаган 3. С., Костюченко Г. И., Котовщикова Е. Ф. Гипергомоцистеине-мия как самостоятельный фактор риска поражения и тромбирования кровеносных сосудов. // Патология кровообращения и кардиохирургия. 2002, — №1.

8. Баркаган З.С. и др. Руководство по гематологии. В 2-х томах. // М., 1985.

9. Баркаган З.С. Очерки антитромботической фармакопрофилактики и терапии. // М.: «Ньюдиамед», 2000. 148 с.

10. Баркаган З.С. Патогенез, диагностика и принципы терапии ДВС-синдрома. // Materia Medica.- 1997. — №1(13). — с.5-14.

12. Баркаган З.С., Момот А.П. Основы диагностики нарушений гемостаза. // М.: «Ньюдиамед-АО», 1999. 224 с.

20. Гениевская М.Г., Макацария А.Д. // Акушерство и гинекология, -2002. №2. — С.24-27.

22. Демидова Е.М. Привычный выкидыш. (Патогенез, акушерская тактика)./ Автореф. дисс. докт. мед. наук. Москва, 1993.- с.42.

23. Долгушина Н.В., Макацария А.Д. Вирусные инфекции у беременных./ Рук-во для врачей. М., 2004. — 144с.

24. Зубаиров Д.М. Молекулярные основы активации гемостаза проблемы физиологии и патологии гемостаза — (труды проблемной комиссии при Межведомственном научном совете по гематологии и трансфузиологии РАМН). — Барнаул, 2000. — 364 с.

27. Кузник Б.И., Витковский Ю.А. Иммунный ответ и система гемостаза проблемы физиологии и патологии системы гемостаза: труды проблемной комиссии при межведомственном Науч. Совете по гематологии и трансфузиологии РАМН. — Барнаул, 2000г. — с. 119-127.

29. Кусаинова В.Н. Ведение гестационного процесса при заболеваниях почек аутоиммунного характера и тромбофилиях. // III конференция молодых ученых России с международным участием: Сборник тезисов. Москва, 2004. — с30-31.

30. Макаров О.В., Озолиня JI.A. Венозные тромбозы в акушерстве и гинекологии. М., 1998. — 262с.

31. Макацария А.Д. Тромбофилия и беременность. // Вест. Рос. Ассоц. акушер, и гинекол. -№1.- 1994.-С.76-85.

32. Макацария А.Д., Бицадзе В.О. Тромбофилии и противотромботиче-ская терапия в акушерской практике. М.: Триада-Х. — 2003. — 904с.

33. Макацария А.Д., Бицадзе В.О. Тромбофилические состояния в акушерской практике. М.: РУССО. — 2001. — 703 с.

37. Макацария А.Д., Ю.Н.Беленков, А.Л.Бейлин, // Врожденные пороки сердца и беременность. Москва, 2000.- 416с.

38. Макацария АД, Догушина НВ. Герпетическая инфекция, антифосфоли-пидный синдром и синдром потери плода. // Москва, 2002- 80с.

41. Муравьева И.С. Значение выявления изменений в системе гемостаза и циркуляции антифосфолипидных антител у беременных с аутоиммунными заболеваниями. // III конференция молодых ученых России с международным участием: Сборник тезисов. Москва, 2004. — с.ЗЗ.

42. Насонов E.JI., Баранов А.А., Шимсина Н.П. Патология сосудов при анти-фософлипидном синдроме. //Москва-Ярославль, 1995.

44. Пискунова Ю.А. Результаты применения гирудофармакотерапии у женщин с высоким риском прерывания беременности. // III конференция, молодых ученых России с международным участием: Сборник тезисов. -Москва, 2004. с.1.

47. Серов В.П., Макацария А.Д. Тромботические и геморрагические осложнения в акушерстве.-М., 1987.-288с.

53. Шмелева В.М. Гипергомоцистеинемия и тромбоз // Тромбоз, гемостаз и реология. 2000. — №4(4).

56. Amigo M-C. The antiphospholipid syndrome: what is the prognosis? // Lupus.-1998.-Vol.7.-p. 1-2.

64. Bertina R.M. Molecular risk factors for thrombosis. // Thrombosis and Haemostasis J. 1999. — Vol. 82. -N 2. — p. 601-610.

70. Borgel D., Gandrille S., Aiach M. Protein S deficiency. // Thrombosis and Haemostasis J. 1997. — Vol. 78. -N 1. — p. 351-357.

75. Brenner B. Inherited thrombophilia and pregnancy loss. // Thrombosis and Haemostasis J. 1999. -Vol. 82. -N 2. — p. 634-641.L

84. G>A) lead to increased phenotype severity? //16 Congress on thromb and haemost: Abstr. Porto, 2000. — p. 102.

91. Cowchock S. Prevention of fetal death in the antiphospholipid antibody syndrome. //Lupus. -1996. Vol.5. -N.5. — p. 467-472.

96. Dorsam R.T., Kunapuli S.P. Central role of the P2Y12 receptor in platelet activation. // J.Clin.Invest. 2004. — Vol.113 — p.340-345.

107. Ginsberg J.S. Thromboembolism and pregnancy. // Thrombosis and Haemostasis J. 1999. — Vol. 82. — N 2. — p. 620-626.

110. Greer I. A. Thrombosis in pregnancy: maternal and fetal issues. // Lancet. -1999.-Vol.353.-p. 1258.

116. Hoffman G. S., Weyand C.M. Inflammatory Diseases of Blood Vessels. -Marcel Dekker, Inc. New York Basel, 2002. — 815 p.

120. Hunt B.J., Poston L., Schachter M., Halliday A. An introduction to Vascular Biology. / Cambridge University press, 2002. 458 p.

124. Kearon С., Hersh J. Management of anticoagulation before and after elective surgery. // N. Engl. L. Med. 1997. — Vol.336 — p. 1506-1511.

126. Kujovich J.L. Trombophilia and pregnancy complications. // Am.J.Obstet. Gynecol. 2004.- Vol.191, -p.412-424.

130. Lanir N., Aharon A., Brenner B. Haemostatic machanisms in human placenta.//Best.Pract.Res.Clin.Haematol. -2003. -Vol.16, -p.183-195.

131. Levy R.A., Awad E., Olivera J., Porto L.C. Placental pathology in an-tiphospholipid syndrome. // Lupus. 1998. — Vol.7(Sppl 2). — p. 81-85.

139. Michael D. Lockshin. Pregnancy loss in the Antiphospholipid Syndrome. // Thromb. and Hemost. 1999. — Vol.82 — N2 — p. 641-649.

141. Miller G.J. Postprandial lipaemia and haemostatic factors. // Atherosclerosis. 1998. — Vol.141 — p. 847-851.

151. Rao A.K. Molecular mechanisms in platelet disorders. // Seminars in Thromb.and Hemost. 2004. — Vol.30. — N5 — p.499-500.

154. Rey E., Khan S.R., David M. et al. Trombophilic disorders and fetal loss: a meta-analysis. // Lancet. 2003. — Vol.361, -p.901-908.

156. Rosendaal F.R. Venous thrombosis: a multicausal disease.//Lancet. 1999. -Vol.353.-p.l 167-1173.

163. Sibai B.M. Thrombophilias and adverse outcomes of pregnancy: What should a clinician do? // N. Engl. J. Med. 1999. — Vol.340. — p. 50.

167. Thomas D.P., Roberts H. Hypercoagulability in venous and arterial thrombosis. // Ann. Intern. Med. 1997. — Vol.126. — p. 638-644.

177. Verstrate M., Fuster V., Topol J. Cardiovascular thrombosis, Lippincott-Karen. Second edition: 1998. p. 870.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *