Кривошейка у новорожденных

Спастическая кривошея представляет собой непроизвольный тонический или периодический спазм мышц шеи. Заболевание является одной из форм фокальной дистонии, которая проявляется ненормальным положением головы, а также насильственными движениями в шейных мышцах.

Основным элементом кривошеи является поворот головы. Как правило, сначала патология обусловлена повышенным тонусом кивательной мышцы с одной стороны, но через некоторое время присоединяются и другие мышцы. Спастическая кривошея может проявляться поворотом головы в сторону по вертикали, наклоном головы вперед, наклоном головы к плечу или поворотом головы назад. Спастическая кривошея у взрослых может сопровождаться тремором и другими дистоническими синдромами, такими как лицевой спазм, писчий спазм, спастическая дисфония, дистония стопы. Обычно уменьшить симптомы пациентам помогают коррегирующие жесты, например, прикладывание пальцев другой руки к подбородку для разворота головы.

Обследование. Пациентам со спастической кривошеей проводится общеклиническое и неврологическое обследование. В некоторых случаях необходимо проведение лабораторной диагностики (например, исследование обмена меди) и нейровизуализации, например, МРТ головного мозга.

Лечение. Золотым стандартом лечения спастической кривошеи является ботулинотерапия – инъекции препаратов ботулотоксина типа А (Ботокс», Ксеомин», Лантокс, Диспорт) в соответствующие мышцы. Также может применяться лекарственная терапия.

Самые первые проблемы новорожденного всегда вызывают огромную тревогу у его родителей и заставляют их немедля искать помощи у педиатров. И неудивительно, ведь всё в жизни малыша происходит в первый раз! Но на самом деле многие из характерных младенческих проблем устранимы даже без применения медицинских средств. Об этом хорошо знают педагоги, работающие с детьми раннего возраста.

Родители часто обращаются к специалистам с вопросом о том, что делать, если у младенца наблюдается преимущественный поворот головы в одну сторону. В ряде подобных случаев врачи могут назначить ношение специального приспособления – воротника Шанца, который будет фиксировать голову малыша по центру. Важно знать: подобный воротник может быть рекомендован при спастической кривошее, когда повернуть голову малыша очень сложно, настолько велика спастика. Однако при привычной кривошее (то есть, когда можно легко изменить положение головы ребенка) ношение воротника Шанса не всегда оправдано. Детям со сниженным мышечным тонусом, который наблюдается при синдроме Дауна, ношение такого воротника и вовсе противопоказано, кроме тех случаев, когда, помимо привычной кривошеи, есть дополнительные показания. Надев на ребенка воротник, вы выключаете из работы мышцы шеи, и без того слабые. Это может привести к тому, что ребенок станет хуже удерживать голову. Так, не избавившись от одной проблемы, можно приобрести другую – нарушение контроля положения головы.

От привычной кривошеи можно избавиться простыми способами. При этом следует понимать, что важно добиться умения не только удерживать голову по центру, но и свободно целенаправленно поворачивать и наклонять ее.

Что делать для того, чтобы устранить преимущественный поворот головы?

Ребенок лежит в кроватке

Проверьте, как расположена детская кровать. Возможно, чтобы увидеть вас, ребенок всегда должен поворачиваться в одну и ту же сторону.

Перекладывайте малыша, меняя несколько раз в день изголовье кровати.

Старайтесь подходить со стороны «редкого» поворота, звать ребенка, дожидаться его реакции.

Проверьте, как висят игрушки, развесьте их с той стороны, куда малыш поворачивается реже.

Расположите контрастные черно-белые или желто-синие картинки на стенку кроватки с нужной стороны.

Бодрствуя, часть времени ребенок может проводить на ортопедической подушке – это небольшая жесткая подушечка с вмятиной в центре.

Поза на животе

В позе на животе положите ребенка грудью на валик, выведя его руки вперед так, чтобы валик располагался подмышками. Валик поможет ребенку удерживать голову. Разместите перед лицом ребенка интересную игрушку, например, неваляшку или яркий мячик с колокольчиком внутри.

Перемещайте игрушки от центра в разные стороны. Делайте это медленно, чтобы малыш успел повернуть голову. Сместив погремушку в сторону «редкого» поворота, сделайте паузу, потрясите погремушку, подождите, пока малыш повернется к ней.

Ношение на руках

Берите ребенка на руки, ходите с ним по комнате. Наблюдайте за тем, что привлекает внимание вашего малыша. Это могут быть блестящие ручки на мебели, яркая наклейка на холодильнике, картина с контрастной рамкой, пропускающие свет шторы. Остановитесь перед предметом, который заинтересовал малыша, дайте ему сосредоточиться на нем, а затем начните медленно поворачиваться так, чтобы ребенок, стараясь не упустить предмет из виду, поворачивал голову в нужную сторону.

Существуют специальные позы при ношении, которые помогут сформировать правильное положение головы ребенка.

Вот некоторые из них – в соответствии с рекомендациями американского информационного ресурса по детской ортопедии и спортивной медицине http://www.orthoseek.com.

Если у ребенка левосторонняя кривошея:

При правосторонней кривошее:

Дополнительная рекомендация

Во время посещения окулиста обратите его внимание на преимущественный поворот головы. Он может быть вызван и разницей в остроте зрения между глазами, амблиопией, косоглазием и другими нарушениями зрения.

Дополнительно

Подвывих в локтевом суставе

Очень частая травма у детей — подвывих головки лучевой кости в локтевом суставе. В локтевом суставе соединяются три кости: плечевая, локтевая и лучевая. Чтобы удерживать эти кости, существуют связки. У маленьких детей связки очень эластичные, рыхлые и легко могут соскользнуть по кости. С возрастом связки укрепляются, и подвивих уже не происходит так легко.

Эта травма случается, когда ребенка резко потянули за руку: папа покрутил, просто резко подняли ребенка за запястья (ребенка надо поднимать, поддерживая за подмышки) или даже бывает, что ведет родитель ребенка за руку, малыш поскользнулся, повис на руке – и происходит подвывих.

В момент травмы можно услышать, как щелкнул сустав. Обычно при травме ребенок испытывает кратковременную резкую боль, которая почти сразу проходит. Главным признаком травмы является то, что ребенок перестает сгибать руку в локте – дети держат травмированную руку полностью разогнутой.

Как можно быстрее после травмы ребенка надо показать врачу-травматологу, который вправит подвывих, вернет связку на место.

Когда надо обращаться к травматологу?

Дети часто падают, ударяются, травмируются тем или иным способом. Как определить, когда можно обойтись пластырем и йодом, а когда надо ехать в травмпункт?

  • Любую резаную, колотую рану надо показать доктору. Не стоит заливать рану зеленкой или йодом! Так вы добавите к порезу еще и химический ожог. Не надо прикладывать к открытой ране вату – ее волокна потом крайне сложно удалить из раны. Если место травмы сильно загрязнено – промойте чистой водой. Потом закройте рану чистой тканью (стерильным бинтом, носовым платком и пр.), наложите давящую повязку и, как можно скорее, отправляйтесь в травмпункт. Врач проведет первичную хирургическую обработку раны, тщательно очистит ее (самостоятельно вам вряд ли удастся это выполнить настолько качественно), восстановит целостность всех структур и наложит повязку.
  • Если на месте травмы появился заметный отек. Это может говорить о том, что это не просто ушиб, но и перелом, вывих или разрыв связок.
  • Если ребенок потерял сознание, даже кратковременно. Это может говорить о черепно-мозговой травме, которая может иметь серьезные последствия.
  • Если у ребенка после травмы была рвота. Рвота, тошнота, бледность также указывают на возможность черепно-мозговой травмы.
  • Если ребенок ударился головой. Последствия удара головой могут быть не заметны сразу, и при этом иметь очень серьезные последствия.
  • Если ребенок ударился животом. При ударе животом возможно повреждение внутренних органов и внутреннее кровотечение.
  • Если ребенок упал с высоты (со стула, стола и пр.), упал с велосипеда и т.п. Бывает, что внешне никак не проявляется, а повреждены внутренние органы.
  • Если ребенок беспокоится, ведет себя необычно.

Вообще – при любом сомнении лучше перестраховаться и показаться врачу. Травмы у детей – это такой вопрос, когда лучше, как говорится, перебдеть, чем недобдеть. Не надо стесняться, бояться, что вы отвлекаете врачей Скорой помощи или врачей травмпункта по пустякам. Здоровье вашего ребенка – это самое важное!

Осторожно: батут!

Батут – очень популярное у современных детей развлечение. К сожалению, это веселье может привести к серьезным проблемам. Самые частые травмы, которые дети и подростки получают на батутах — компрессионный перелом позвоночника. В последнее время случаев компрессионного перелома позвоночников стало очень много, в том числе — и у тех, кто профессионально занимается батутным спортом.

Безопасного способа нахождения на батутах нет. Ребенок, даже не упав, может сломать позвоночник, так как во время прыжков позвоночник получает очень большие осевые нагрузки. Особенно, конечно, это опасно для детей со слабым мышечным корсетом.

© Коллектив авторов, 2007

М.Ю. Бобылова1, А.С. Козловский2, С.А. Полюдов2, А.В. Мызин2, Т.А. Горицкая2, М.Ю. Золотых1

СИНДРОМ САНДИФЕРА ПОД «МАСКОЙ» КРИВОШЕИ

1 Российский Государственный Медицинский Университет, 2 Российская детская клиническая больница Росздрава РФ, Москва

Синдром Сандифера включает триаду симптомов: грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, рефлюкс-эзофагит и кривошею, сочетающуюся с причудливой позой и произвольными «извивающимися» движениями шеи, головы и иногда туловища. Синдром Сандифера впервые описан у ребенка с гастроэзофагеальным рефлюксом, частыми респираторными заболеваниями и поведенческими нарушениями в 1964 г. .

Пациенты с синдромом Сандифера сразу попадают в поле зрения детского невролога, долго обследуются и зачастую лечатся по поводу эпилепсии или гиперкинезов. Выявление патологии желудочно-кишечного тракта является «случайной» находкой. Синдрому Сандифера посвящено небольшое количество публикаций, в основном в зарубежной литературе; он часто остается нераспознанным или ошибочно диагностируется как неврологическое заболевание .

Этиология синдрома Сандифера неизвестна. К предрасполагающим факторам относятся: 1) дисфункция нижнего отдела пищевода; 2) нарушение перистальтики пищевода, которое характеризуется отсутствием нормального прохождения пищи и низким давлением нижнего гастроэзофагеального сфинктера; 3) гастроэзо-фагеальный рефлюкс (ГЭР); у некоторых детей причину выявить не удается . Не исключено, что на патогенез влияет характер вскармливания. Так, по данным Corrado G et al. из 65 детей с синдромом Сандифера, описанных в литературе, только двое находились на грудном вскармливании .

Патогенез не известен. Для изучения механизмов патологической позы при синдроме Сандифера Frankel EA et al. проводили рН-метрию пищевода, поверхностную электромиографию и ЭГДС. Доказана связь сокращений прямой мышцы живота с началом эпизодов рефлюкса и патологической позой. Вначале происходит спазм прямых мышц живота, который провоцирует рефлюкс, который, в свою очередь, вызывает патологическую кривошею . Gorrotxategi P и Reguilon MJ исследовали 8 детей с синдромом Сандифера (24-часовая рН-метрия, манометрия, ЭГДС, биопсия). Нарушение pH обнаружено у 37% , снижение давления нижнего пищеводного сфинктера — у 37%, нарушение перистальтики пищевода — у 75%, симптомы эзофагита выявлены у 62% исследуемых. Авторы полагают наиболее вероятным механизмом синдрома Сандифера нарушение перистальтики пищевода .

Истинная распространенность синдрома Сандифера неизвестна, предположительно он встречается примерно у 1% детей с ГЭР .

Для синдрома Сандифера характерны легкие дис-пептические нарушения, дистонические движения и кривошея, усиливающиеся после еды. Ребенок внезапно поворачивает голову и шею в одну сторону, а туловище в другую. Спина дугообразно выгибается назад, отмечается напряжение мышц спины .

Дистонические позы продолжительностью 1-3 мин сходны с тоническими парциальными эпилептическими приступами. Во время дистонической атаки ребенок может притихнуть или, наоборот, быть беспокойным. По мере уменьшения дистонии нарастает возбуждение, появляется недовольный плач.

Поражение дыхательной системы характеризуется осиплостью голоса, частыми эпизодами апноэ и ларин-гостеноза, хроническими синуситами, рецидивирующими бронхолегочными заболеваниями с обструктив-ным синдромом; часты сочетания синдрома Сандифера с бронхиальной астмой.

Синдром Сандифера обычно диагностируют у детей от 1,5 до 3 лет; при наличии сопутствующих психических расстройств его проявления сохраняются вплоть до взрослого возраста. Somjit S и соавт. описали пациента с умственной отсталостью 27 лет, страдающего болями в животе с одновременным поворотом головы и глаз, которые ошибочно диагностированы как парциальные эпилептические приступы. Приступы сопровождались рвотой. Обследование выявило ГЭР, после лечения которого «приступы» немедленно прекратились .

Как правило, при общем осмотре патологии со стороны внутренних органов не выявляется; отсутствуют изменения в шейном отделе позвоночника и грудино-ключично-сосцевидной мышце, не подтверждается поражение вестибулярного аппарата.

Риск развития синдрома Сандифера выше у детей, страдающих бронхиальной астмой, муковисцидозом, ДЦП. Подробный клинический анализ проведен Lisa De Ybarrondo и Lynnette J, которые описали синдром Сандифера у ребенка 5 лет с ДЦП, грубой задержкой психоречевого развития и бронхиальной астмой . Девочка родилась от патологически протекавшей беременности у матери с сахарным диабетом, на 31-й нед гестации с весом 920 г (недоношенность, ЗВУР), 5 дней находилась на ИВЛ, затем на выхаживании до 1,5 мес. Развивается с задержкой. С рождения отмечались ежедневные срыгивания,

Рис. 1. Кривошея у ребенка с синдромом Сандифера.

во время которых девочка выгибалась дугой и заводила глаза кверху. Постепенно сформировался привычный наклон головы влево с подъемом левого плеча. В 1,5 года появились эпизоды заведения глаз вверх и горловых звуков, с последующим напряжением мышц туловища, более выраженные после еды и по ночам, длительностью не более 1 мин. Частота их нарастала при ОРВИ. На ЭЭГ выявлены мультифокальные эпилептиформные изменения, на МРТ головного мозга — умеренная атрофия коры и белого вещества. Назначена антиэпилептическая терапия без эффекта. Участились бронхиты и пневмонии, в 4-летнем возрасте с направляющим диагнозом бронхиальная астма девочка была госпитализирована в стационар, где позднее был заподозрен синдром Сандифера. На фоне ан-тирефлюксной терапии эпизоды кривошеи и проявления астмы заметно уменьшились. В 6 лет появились приступы рвоты. Проведена 24-часовая рН-метрия, диагностирован патологический рефлюкс. ЭГДС выявила эзофагит в нижней трети пищевода. Биопсия не проводилась. После лапароскопической фундопластики состояние стабилизировалось, наступила ремиссия бронхиальной астмы, нормализовался сон, уменьшилась дневная возбудимость, купировалась кривошея.

Приведенные далее клинические примеры демонстрируют разнообразие клинической картины и специфичность течения. В качестве примера приводим частичную выписку из истории болезни пациента К. Остальные три клинических примера иллюстрируют разнообразие клинических проявлений.

Ребенок К., 8 лет, поступил в отделение психоневрологии с направляющим диагнозом: резидуально-орга-ническое поражение ЦНС, генерализованная мышечная дистония, Б-образный сколиоз шейного, грудного, поясничного отделов позвоночника I степени.

Из анамнеза: ребенок от II беременности, I срочных физиологических родов; вес при рождении 3740 г, рост 52 см. Оценка по шкале Апгар 9-9 баллов. Раннее развитие по возрасту. На момент госпитализации ребенок

Рис. 2. Кривошея и сокращения мышц живота у ребенка с синдромом Сандифера.

учится во втором классе общеобразовательной школы. С 3,5 лет появились привычный наклон головы к левому плечу, сглатывающие движения, иногда сопровождающиеся тошнотой, с последующей рвотой. Все симптомы усиливаются в течение дня.

На КТ головного мозга выявлена асимметрия боковых желудочков. ЭЭГ без эпилептиформной активности. Неоднократно получал лечения (ноотропил, магне В6, мидо-калм, ново-пассит, ЛФК, массаж, электрофорез на воротниковую зону) с нестойкой положительной динамикой.

В неврологический статусе отмечаются движения глазных яблок с недоведением кверху, легкая сглаженность правой носогубной складки, горизонтальный установочный крупноразмашистый нистагм вправо; глоточные, нёбные рефлексы высокие, мягкое нёбо подвижно, легкая девиация языка вправо, положительные рефлексы орального автоматизма. Двигательная сфера: вынужденное положение головы — наклонена влево, левое плечо выше правого, тонус в конечностях гипотоничен, сила не снижена, гипертрофия левой грудино-ключично-сосцевидной мышцы, сухожильные рефлексы симметричные. Брюшные рефлексы симметричные, быстро истощающиеся. Походка не изменена. Миастенические пробы отрицательные. Ко-ординаторная сфера: в позе Ромберга пошатывается, хаотические подергивания головы, плеч, туловища, мышц брюшного пресса, координаторные пробы выполняет удовлетворительно. Функции тазовых органов контролирует.

ЭГДС: эрозивный эзофагит, распространенный гастрит, бульбит, дуоденит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

Рентгенография ЖКТ с барием: пролапс слизистой оболочки желудка в пищевод, недостаточность кардии, активный ГЭР II-III ст., антральный гастрит, картина илеита, субтотального колита, дискинезия ЖКТ по гипотоническому типу.

На основании проведенных исследований, а также, учитывая клиническую картину (вынужденное положение головы, улучшение состояния в утренние часы, ухудшение после еды), ребенку поставлен диагноз: синдром Сандифера. Ребенок переведен для дальнейшего лечения в отделение торакальной хирургии.

Ребенок М.Р., 5 лет. Жалобы при поступлении на затрудненное глотание твердой пищи, редкую рвоту после еды, вынужденное положение головы, быструю утомляемость, снижение аппетита. Из анамнеза: за год до поступления появились ежедневные эпизоды 2-3-кратной рвоты после приема пищи, боли в эпигастральной области; диагностирован дуоденогастральный рефлюкс, хронический поверхностный гастрит, анемия (гемоглобин до 76 г/л). Через 6 месяцев от начала заболевания на фоне сохраняющейся рвоты появилось вынужденное положение головы с наклоном влево. С рождения наблюдался у невролога с диагнозом: синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, миопатия. При краниографии, КТ головного мозга с контрастированием сосудов, КТ шейного и грудных отделов позвоночника (С4-С7) патологии не выявлено. При поступлении состояние ребенка тяжелое: истощен, старался принять коленно-локтевое положение. При глотании пищи возникали непроизвольные движения шеей и туловищем. Рентгенографическое исследование с барием: пищевод широкий с утолщенными складками, гипотоничен. Эвакуация резко замедленна. Массивный ГЭР. Слизистая оболочка желудка расположена выше диафрагмы. ЭГДС: слизистая оболочка пищевода с налетом фибрина, пролапс слизистой оболочки желудка в пищевод, кардия сомкнута не полностью, микроскопически явления воспаления в слизистой оболочке кардиального отдела желудка. Установлен диагноз синдром Сандифера. Проведена гастрофундапликация по Ниссену, пилоротомия по Фреде. После операции ребенок начал прибавлять в весе. Выписан домой в удовлетворительном состоянии. Контрольное обследование через год: жалоб нет, положение головы правильное. Прибавил в весе 4 кг. На ЭГДС — слизистая оболочка пищевода в нижней трети умеренно гиперемирована. Кардия смыкается. Рентгенологическое исследование пищевода с барием: акт глотания не нарушен, бариевая взвесь свободно проходит по пищеводу. Гемоглобин 114 г/л.

Ребенок Г.С., 14 лет. Жалобы при поступлении на затрудненное глотание твердой пищи, рвоту, изжогу, непроизвольные движения головой, шеей туловищем при глотании, вынужденное положение головы. Из анамнеза: с рождения отмечалась рвота, дисфагия. Плохо прибавлял в весе. К 1 году появилось вынужденное положение головы, как при кривошее. После 3 лет во время еды стали отмечаться движения шеей и головой, а затем и напряжение прямых мышц живота. В 7 лет прооперирован по поводу эмбриональных спаек верхнего отдела брюшной полости, перегиба желудка. С рождения наблюдался неврологом с диагнозом: синдром мышечной дистонии, угроза ДЦП, а затем — кривошея. После появления движений в мышцах шеи и живота диагностирована крип-тогенная эпилепсия. В течение нескольких лет получал карбамазепин без эффекта. Проводилось вытяжение

шейного отдела позвоночника, гипсование — без эффекта. При поступлении: ребенок принимал коленно-локте-вое положение, спал сидя из-за усиления изжоги. Ночью появлялся кашель и приступы удушья. Рентгенографическое исследование с барием: пищевод расширен, складки его утолщены и деформированы. В средней трети пищевода выявляется трубчатый стеноз, на протяжении 4,5 см с супрастенотическим расширением до 4 см. Пассивный и активный ГЭР и скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. ЭГДС: пептический стеноз пищевода в средней трети с налетом фибрина диаметром до 4 мм. Определялась желчь. Установлен диагноз: гаст-роэзофагеальная рефлюксная болезнь с эзофагитом. Пеп-тический стеноз пищевода. Синдром Сандифера. Проведена гастрофундапликация по Ниссену, гастростомия по Кадеру. Контрольное обследование через 6 мес: на ЭГДС — эзофагит сохраняется, сужение до 7 мм проходимо для аппарата. Дисфагия купирована, изжога не беспокоит.

Ребенок Т.В., 8 лет. Жалобы при поступлении: слабость, утомляемость, снижение аппетита; затрудненное глотание, непроизвольные движения головы и шеи после еды. Из анамнеза: заболела остро, когда впервые выявлено падение гемоглобина до 80 г/л. На фоне терапии препаратами железа положительной динамики не отмечено. Через 3 месяца появились субфебрилитет, пастозность век и голеней. При поступлении состояние очень тяжелое, резкая бледность кожи и слизистых оболочек; тахиаритмия, грубый систолический шум вдоль левого края грудины и на верхушке; печень +1,5 см от края реберной дуги; гемоглобин 30 г/л. Рентгенографическое исследование с барием: высокий активный и пассивный ГЭР. ЭГДС: фиброзно-эро-зивный эзофагит. Установлен диагноз: ГЭР, эрозивный эзофагит, тяжелая железодефицитная анемия, синдром Сандифера. Проведена гастрофундапликация по Ниссену. Контрольное обследование через год: жалоб нет. Положение головы правильное. Рентгенологическое исследование пищевода с барием: акт глотания не нарушен, бариевая взвесь свободно проходит по пищеводу. Гемоглобин 110 г/л.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Таким образом, направляющий диагноз каждого из четверых детей не предполагает заболевания ЖКТ, у троих диагностировано хроническое заболевание ЦНС. Дебют синдрома Сандифера у всех детей от 1 года до 7 лет с рвоты и кривошеи интерпретирован как неврологическое заболевание. В неврологическом статусе отмечались умеренные экстрапирамидные нарушения, элементы мышечной дистонии на фоне гипотонии мышц, симметрично повышенные рефлексы, дисметрия при выполнении координаторных проб. Однако патологические движения возникли у детей в связи с приемом пищи и с возрастом усиливались, а диспепсические нарушения находились «в тени» и не диагностировались.

Дифференциальный диагноз синдрома Сандифера проводится с ГЭР, эпилепсией (тонические приступы), кривошеей, наследственно-дегенеративными заболеваниями (торсионная дистония). На возможное наличие синдрома Сандифера может указывать связь двигательных нарушений с приемом пищи.

Существует три основных метода диагностики синдрома Сандифера — ЭГДС, рентгенологическое обследо-

вание пищеварительного тракта с барием и суточная рН-метрия пищевода . Эндоскопическими признаками ГЭР являются отек и гиперемия терминального отдела пищевода; белесые и продольные складки в нижней трети пищевода, зияние кардии или ее неполное смыкание на вдохе, утолщение складок кардии, гастроэзо-фагеальный пролапс, смещение Z-линии, фибринозно-язвенный эзофагит, эрозии, гетеротопия желудочного или кишечного эпителия. При рентгенологическом исследовании пищевода с бариевой взвесью определяются отечные складки нижней трети пищевода, пищеводного отверстия диафрагмы и пептический стеноз пищевода. рН-мониторирование позволяет определить сочетания ГЭР с эпизодами дистонической позы.

Видео-ЭЭГ мониторинг необходим для дифференциального диагноза с эпилептическими приступами (можно проводить одновременно с рН-метрией для выявления истинной природы патологических движений). На ЭЭГ часто регистрируются мультифокальные эпилепти-формные изменения на фоне замедления основной активности. МРТ проводится для исключения сочетанных структурных нарушений головного мозга.

Следует заметить, что своевременное обследование желудочно-кишечного тракта детей с кривошеей, дисто-

ническими атаками или атипичными судорогами, тяжелым течением бронхиальной астмы позволяет избежать многих дорогостоящих исследований и препаратов, не всегда безопасных для здоровья .

Лечение направлено на компенсацию ГЭР или его осложнений. В медикаментозной терапии используют прокинетики (церукал, мотилиум), антациды (маалокс, фосфолюгель, альмагель), ингибиторы протонного насоса (лосек, омез). При неэффективности медикаментозного лечения помогает только антирефлюксная операция , которая нормализует перистальтику и уменьшает выраженность патологической позы .

В торакальном отделении РДКБ за последние 10 лет (1997-2006 гг.) на лечении находились 274 ребенка с ГЭРБ. Среди них было 5 детей с синдромом Сандифера (1,8%) в возрасте от 5 до 14 лет (4 мальчика, одна девочка). Всем им проведена антирефлюксная операция по Ниссену с положительным результатом. Осложнения со стороны пищевода были купированы, ГЭР не определялся клинически, рентгенологически и эндоскопически. По нашим данным, чем дольше протекает заболевание, тем медленнее купируется вынужденное положение головы и движения головы, шеи и туловища, но с возрастом они исчезают.

ЛИТЕРАТУРА

1. Kinsbourn M, Oxon DM. Hiatus hernia with contortinos of the neek. Lancet. 1964; 1: 1058-1061.

2. Eslami P. Sandifer Syndrome; http://www.emedicine. com/ped/topic2039.htm

3. Полюдов СА, Горицкая ТА, Веровский ВА. и др. Синдром Сандифера. Детская больница. 2003; 1: 54-55.

4. Deskin RW. Sandifer syndrome: a cause of torticollis in infancy. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 1995; 32 (2): 183-185.

6. Frankel EA, Shalaby TM, Orenstein SR. Sandifer syndrome posturing: relation to abdominal wall contractions, gastro-

esophageal reflux, and fundoplication. Dig. Dis. Sci. 2006; 51 (4): 635-640.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *