Плацента, что это?

Эта статья о человеческой плаценте. Для получения общей информации о плаценте как органа в области биологии, см плацентации . Для древнеримского хлеба см плаценты (продукты питания) .

плацента

плацента

Человек плацента от сразу после рождения с пуповиной на месте

подробности

предвестник

децидуальные базальные , хорион frondosum

Идентификаторы

латынь

MeSH

TE

Анатомическая терминология

Плацента является временным органом , который соединяет развивающийся плод через пуповину к матке , чтобы обеспечить поглощение питательных веществ, терморегуляция, устранение отходов и газообмен через кровоснабжения матери стене; для борьбы с внутренней инфекцией; и вырабатывать гормоны , которые поддерживают беременность. Плацента является определяющей характеристикой плацентарных млекопитающих , но также встречаются в сумчатых и некоторых не-млекопитающих с разным уровнем развития.

Функции плаценты в качестве fetomaternal органа с двух компонентов: фетальной плаценты ( хориона frondosum ), который развивается из того же бластоцисты , который формирует плод, и материнской плаценты ( децидуальной базального ), который развивается из ткани матки матери. Это усваивает ряд веществ , и может выпускать продукты метаболизма в матери и плода тиражами. Плацента выводится из организма при рождении плода.

Слово плацента происходит от латинского слова для типа торта , от грек πλακόεντα / πλακοῦντα plakóenta / plakoúnta , винительный из πλακόεις / πλακούς plakóeis / plakoús , «плоский, плитных», со ссылкой на его круглые, плоские появления в организме человека , Классические множественная плацента , но форма плацента часто встречается в современном английском языке и , вероятно , имеет более широкое распространение в настоящее время .

УЗИ сканер HS60

Профессиональные диагностические инструменты. Оценка эластичности тканей, расширенные возможности 3D/4D/5D сканирования, классификатор BI-RADS, опции для экспертных кардиологических исследований.

Мезенхимальная дисплазия плаценты (МДП), или плацентарная мезенхимальная гиперплазия, — редкая аномалия стволовых ворсинок плаценты, характеризуется плацентомегалией, кистозной дилатацией и образованием везикул, сосудистыми аномалиями.

Впервые МДП описана как гиперплазия стволовых ворсин плаценты у беременных с высоким уровнем α-фетопротеина в сочетании с крупной плацентой и эхографическими признаками частичного пузырного заноса. При гистологическом исследовании отсутствовали признаки пролиферации трофобласта, что исключало диагноз частичного пузырного заноса . M. Arizawa и соавт. определили частоту встречаемости данной патологии — 0,02% (7 случаев среди 30 758 плацент более чем за 21 год) . Кроме того, считается, что частота встречаемости МДП занижена и причина гиподиагностики в том, что морфологическая картина до сих пор остается незнакома многим патологоанатомам.

В настоящее время рассматривается несколько теорий возникновения МДП. По одной из них — это врожденный порок развития мезодермы. Эта теория основана на наблюдениях мезенхимальных стволовых гиперплазий ворсинок параллельно с пролиферативными нарушениями плаценты, такими как хорионангиома, дилатация хорионических сосудов, а также гемангиомами плода .

Другая, андрогенетическая, теория говорит о том, что МДП — результат эндоредупликации гаплоидного отцовского генома. В этом случае этиология МДП близка к механизму развития полного пузырного заноса. Около 75% случаев полного пузырного заноса возникают от оплодотворения безъядерной яйцеклетки гаплоидным сперматозоидом, которая впоследствии подвергается эндоредупликации, в остальных случаях происходит оплодотворение двумя сперматозоидами. При имплантации таких эмбрионов формируются кистозный отек ворсины хориона, трофобластическая гиперплазия и анэмбриония .

Некоторые случаи МДП обусловлены триплоидией, хотя в большинстве зарегистрированных случаев плоды имели нормальный женский кариотип 46,ХХ. На сегодняшний день из описанных в литературе случаев соотношение женского и мужского кариотипа плодов составляет 3,6: 1 .

Также в качестве патогенетического механизма формирования МДП рассматриваются гипоксия и гипоперфузии различной этиологии. Считается, что во время гипоксии происходит стимуляция фибробластов, что ведет к увеличению массы соединительной ткани с последующим увеличением производства сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGFs), ведущего к ангиогенезу.

По данным ряда авторов, данная патология плаценты часто сочетается с пороками развития плода и имеет неблагоприятный исход. Клиническими проявлениями МДП могут быть задержка внутриутробного роста плода, антенатальная гибель, некоторые хромосомные аномалии, синдром Беквита-Видемана, транзиторный неонатальный сахарный диабет, отцовская однородительская дисомия 6, трисомия 13 и синдром Клайнфелтера .

В 23% случаев МДП сочетается с синдромом Беквита-Видемана. В большинстве случаев данный синдром возникает спорадически и имеет аутосомно-доминантный тип наследования. Предполагается, что данное заболевание может возникать вследствие перестроек, вовлекающих участок короткого плеча хромосомы 11 р15. Выявление макросомии, омфалоцеле и макроглоссии в сочетании с нормальным кариотипом позволяет диагностировать синдром Беквита-Видемана. С различной частотой обнаруживаются нефромегалия, гепатомегалия, многоводие, складки мочек уха, диафрагмальная грыжа и пороки сердца . Гиперплазия клеток поджелудочной железы встречается в 30-50% случаев, вызывает повышение уровня инсулина и неонатальную гипогликемию, манифестирующую на 2-й или 3-й день жизни .

МДП не имеет специфических клинических проявлений. В большинстве случаев в начале беременности диагностируется при ультразвуковом исследовании (УЗИ) в скрининговые сроки и первично обозначается как частичный пузырный занос, в отличие от которого большинство плодов имеют нормальный кариотип, уровень β-ХГЧ на протяжении всей беременности несколько повышен или остается в пределах нормы, уровень α-фетопротеина повышен .

Многие случаи протекают бессимптомно и диагностируются после родов на основании морфологического исследования гиперплазированной плаценты. Макроскопически плацента с МДП представляет собой увеличенную по объему и массе плаценту с чередованием кистозных структур и нормальной паренхимы. Кистозные структуры представляют собой кистозные расширения вен стволовых ворсин. Иногда возникают тромбозы и аневризмы, расширение стволовых сосудов ворсин. Сосуды на плодовой части плаценты извиты и расширены. Гистологически для МДП характерны увеличенные отечные стволовые ворсины с расширенными сосудами и отсутствием трофобластической пролиферации. Сосуды толстостенные, с фибромускулярной гиперплазией. Терминальные ворсины, как правило, нормальные. В отличие от пузырного заноса ворсины обычно хорошо васкуляризированы и не имеют признаков пролиферации трофобласта .

По литературным данным, ультразвуковая картина МДП похожа на частичный пузырный занос — утолщенная плацента с гипоэхогенными включениями. В других случаях описано несколько маленьких анэхогенных включений в ткани плаценты, не имеющих клинического значения. Бесспорно, что диффузный процесс требует тщательного мониторинга беременности. Выявление при УЗИ гиперплазированной кистозной плаценты вместе с фенотипически неизмененным плодом крайне маловероятно при пузырном заносе и заставляет предположить МДП. Дифференциальную диагностику необходимо проводить также с хорионангиомой и субхорионической гематомой .

Приводим 4 законченных наблюдения беременности при МДП.

1 — эритроциты крови плода, 2 – просвет капилляра третичной ворсинки хориона, 3 – ядро эндотелиоцита капилляра, 4 – базальная мембрана капилляра, 5 – соединительнотканная строма ворсинки, 6 – базальная мембрана трофобласта, 7 – ядра клеток цитотрофобласта, 8 – ядра симпластотрофобласта, 9 – грЭПС, 10 – комплекс Гольджи, 11 – митохондрии, 12 – секреторные гранулы, 13 – пиноцитозные пузырьки, 14 – микроворсинки симпластотрофобласта, 15 – лакуны с материнской кровью, 16 — эритроциты крови матери.

На данном участке плаценты представлены компоненты гематоплацентарного (фетоплацентарного) барьера, который способствует избирательной проницаемости веществ из крови матери (16) в кровь плода (1) и в обратном направлении. Плацента – это комплекс структур материнского организма, представленный видоизменённой слизистой оболочкой матки (децидуальной оболочкой), и плодной оболочкой – хорионом.

Гематоплацентарный барьер включает все структуры третичной ворсины хориона плода: эндотелий капилляра соматического типа (3), базальная мембрана капилляра (4), соединительнотканная строма ворсинки (5), базальная мембрана трофобласта (6), внутренний слой трофобласта — клетки цитотрофобласта (7), наружный слой трофобласта — симпластотрофобласт (синцитиотрофобласт) (8), который непосредственно контактирует с материнской кровью, находящейся в лакунах эндометрия матки (15). Ядра симпластотрофобласта овальные (8), с гетерохроматином по периферии. В базальной части симпластотрофобласта находятся хорошо развитые органеллы: аЭПС и грЭПС (9), комплекс Гольджи (10) митохондрии (11), в апикальной части – множество секреторных гранул (12), пиноцитозных пузырьков (13), на поверхности имеются микроворсинки (14), по строению и функциям подобные микроворсинкам столбчатых энтероцитов. Щёточная каёмка принимает участие в транспорте веществ.

Важной функцией клеток трофобласта в составе плаценты является иммунодепрессивная, в результате чего организм матери не отвергает плод. Это связано с продукцией хорионического гонадотропина (ХГч) и прогестерона, который является «натуральным супрессором», стимулируя выработку лимфоцитами матери медиаторного белка — прогестерон-индуцированного блокирующего фактора (ПИБФ), подавляющего активность клеточного иммунитета (угнетает Т-х1, активируют Т-х2). Другой механизм защиты плода от лимфоцитов матери связан с отсутствием антигенов главного комплекса гистосовместимости в клетках трофобласта человека.

В трофобласте образуются гормоны, многие из которых регулируются по двуклеточной модели, что имитирует взаимосвязи между гипоталамусом и гипофизом. В цитотрофобласте вырабатываются гонадолиберин, соматолиберин, кортиколиберин, а под их действием в симпластотрофобласте образуются соответственно ХГч, плацентарный лактоген, АКТГ. ХГч активирует образование прогестерона по механизму аутокринной регуляции тем же симпластотрофобластом (после 9-й недели беременности, после чего жёлтое тело в яичнике угасает). В трофобласте вырабатываются эстрогены, необходимые, в первую очередь, для увеличения кровотока по сосудам плаценты. Плацентарный лактоген обладает соматотропным, лактогенным и лютеотропным действием. Выработка плацентарного кортиколиберина, стимулирующего выработку АКТГ плода, усиливается перед родами, что связано с их участием в определении срока родов. Также локально кортиколиберин усиливает плацентарный биосинтез простагландинов и сократимость матки.

Гематоплацентарный барьер проницаем для некоторых веществ, которые переносятся путём диффузии и активного трансмембранного транспорта. Барьер проницаем для газов, электролитов, низкомолекулярных белков (альбуминов) и аминокислот, углеводов, витаминов, иммуноглобулинов G (обеспечивающих пассивный иммунитет плода), а также для алкоголя, никотина, наркотических веществ, лекарств, в том числе антибиотиков, большинства вирусов (особенно опасен вирус краснухи, вызывающий уродства у плода).

| следующая лекция ==>
ГЛАВА 12. ОРГАНЫ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ | Дентинобласт (одонтобласт).

Дата добавления: 2015-08-01; просмотров: 5174;

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *