Увеличено сердце у ребенка

Тябут Тамара Дмитриевна, профессор кафедры кардиологии и ревматологии Бел МАПО, доктор медицинских наук

Год здоровья. Прочитай и передай другому

Среди многообразной патологии сердца немалую долю занимают заболевания, возникающие вследствие негативного воздействия инфекционных агентов на сердце.
Инфекционные агенты — это огромное количество микроорганизмов, встречающихся в окружающем человека мире. К ним относятся бактерии, спирохеты, риккетсии, простейшие, патогенные грибы, вирусы. Если в прошлом веке виновниками поражения сердца были преимущественно бактерии, то в последние годы увеличивается значимость вирусных инфекций.
Инфекционные агенты могут оказывать прямое повреждающее действие на сердечную мышцу — миокард, или вызывать определенные негативные изменения со стороны иммунной системы, что приводит к нарушению ее функций.
Иммунная система — совокупность клеток, органов и тканей, осуществляющих иммунные реакции, основной смысл которых сводится к защите человеческого организма от негативного воздействия факторов окружающей среды. Защита осуществляется путем распознавания чужеродных клеток или веществ, попавших в организм человека, их обезвреживании или удалении из организма.
Функции иммунной системы регулируются нервной и эндокринной системами. Многообразие мощных стрессорных воздействий, сопровождающих жизнь современного человека, приводит к нарушению функций иммунной системы, а, следовательно, ослабляет его защиту от воздействия инфекционных агентов. Поэтому достаточно часто инфекционные поражения сердца возникают на фоне чрезмерных нагрузок, психических травм, негативных событий в жизни человека (конфликт на работе или в семье, болезнь близких людей, потеря работы, развод, смерть близкого человека и т.д.).
Защита организма от инфекций — бактериальной, вирусной, грибковой или паразитарной — осуществляется двумя системами иммунитета: врожденного, определенного генетическими факторами, передающимися от родителей, и приобретенного, формирующегося в процессе жизни человека.
Выделяют естественный и искусственный иммунитет. Естественный иммунитет формируется вследствие передачи от матери к плоду через плаценту или с молоком готовых защитных факторов, а также в результате контакта с возбудителем (после перенесенного заболевания или после скрытого контакта без появлений симптомов болезни). Профилактика инфекционных поражений начинается с зачатия ребенка и продолжается после его рождения — здоровая мать и грудное вскармливание — лучшие методы профилактики на этом этапе жизни человека.
После рождения ребенка в защиту включается и искусственный иммунитет, формирующийся при проведении профилактических прививок. Соблюдение календаря прививок — основа профилактики на последующих этапах жизни человека. В настоящее время прививки осуществляются против наиболее распространенных и тяжелых инфекций, но существует огромное количество других микроорганизмов, оказывающих повреждающее действие на организм человека в целом и сердце, в частности.
Наступила зима, а с ее приходом увеличивается количество болезней простудного характера. К наиболее распространенным простудным заболеваниям относятся острый тонзиллит (ангина), обострения хронического тонзиллита, фарингиты.
Тонзиллит — это воспаление глоточных миндалин, которые относятся к вторичным органам иммунной системы. Причиной возникновения как острого, так и хронического тонзиллита являются патогенные микроорганизмы (бактерии вирусы и грибки), которые, проникая в ткань миндалины, вызывают воспалительный процесс и могут оказать общее негативное воздействие на организм в виде интоксикации.
Острый и хронический процессы в миндалинах протекают по-разному. Проявлениями ангины бывают сильные боли в горле при глотании, увеличение подчелюстных и шейных лимфатических узлов, повышение температуры до 39-40 градусов, головные и мышечные боли, общая слабость, связанные с интоксикацией. Эти симптомы требуют обязательного, раннего обращения к врачу. Хронический тонзиллит и его обострения могут проявляться незначительным повышением температуры, особенно в вечерние часы, першением или небольшими болями в горле, сочетающимися с повышенной утомляемостью, утренней слабостью, беспокойным сном, нарушением аппетита, что в итоге снижает трудоспособность человека. Такое состояние называют тонзиллогенной интоксикацией. Очень часто пациент, побывав на приеме у многих специалистов, так и уходит от них без ответа на вопрос: «Почему у него повышенная температура?». А все дело только в хроническом воспалении миндалин, при лечении которого указанные симптомы исчезают. Многие люди переносят обострения тонзиллита «на ногах», не придают значения его симптомам. А в последующем расплачиваются за это развитием осложнений. Для возникновения тонзиллита есть несколько причин — особенности строения миндалин, нарушение иммунитета, неблагоприятные факторы внешней среды — переохлаждение, вирусные простудные заболевания. Среди факторов, вызывающие обострение тонзиллита, выделяют социальные -некачественное питание, неблагоприятная экологическая обстановка, максимальная занятость на рабочем месте, стрессы, условия труда, быта, курение, и медицинские — заболевания ЛОР-органов — патология околоносовых пазух, индивидуальные особенности строения ЛОР-органов (искривление носовой перегородки, увеличение носовых раковин, заболевания носоглотки (аденоиды, полипы), частые респираторные заболевания, а также кариес зубов. Хроническому воспалению в небных миндалинах могут способствовать иммунодефицитные состояния, другие заболевания внутренних органов, сопутствующая эндокринная патология.
При хроническом тонзиллите в миндалинах можно обнаружить до нескольких десятков (обычно около 30) видов микроорганизмов — грибов и бактерий, но основной причиной заболевания является стрептококк.

Тонзиллит, вызванный бета-гемолитическим стрептококком.

При наличии хронического тонзиллита в лакунах скапливается большое количество гноя, состоящего из погибших микробов, белых кровяных телец — лейкоцитов, других клеток (гнойно-казеозные пробки). В гнойном содержимом лакун размножаются болезнетворные микробы. Продукты жизнедеятельности микробов из миндалин попадают в кровь и приводят к развитию тонзиллогенной интоксикация, проявляющейся утомляемостью, болями в мышцах и суставах, головными болями, снижением настроения, субфебрилитетом. Миндалины превращаются в хранилище инфекционных агентов, откуда они могут распространяться по организму и быть причиной воспалительных процессов. Частые болезни еще более ослабляют иммунитет, что приводит к дальнейшему развитию тонзиллита. Так формируется порочный круг заболевания.
Хронический тонзиллит опасен осложнениями, связанными с распространением инфекции по организму. К ним относятся паратонзиллярные абсцессы, ·поражение сердца (тонзилогенная миокардиодистрофия, острая ревматическая лихорадка), сосудов, почек.
Тонзиллогенная миокардиодистрофия относится к часто развивающимся, но гораздо реже диагностируемым поражениям сердечной мышцы при хроническим тонзиллите. Она вызывается токсинами бактерий, находящихся в миндалинах, и продуктами местного воспаления и распада тканей.
Клинические признаки тонзиллогенной дистрофии миокарда обусловлены нарушением деятельности вегетативной нервной системы (вегетативной дисфункцией) и нарушением различных видов обмена в сердечной мышце (электролитного, белкового), следствием которых является нарушение образования энергии в сердечной мышце. На ранних этапах развития тонзилогенная миокардиодистрофия проявляется высокой частотой сердечных сокращений — тахикардией, перебоями в работе сердца — экстрасистолией, одышкой при интенсивных физических нагрузках, нарушением общего самочувствия больных. При поздней диагностике появляются признаки сердечной недостаточности, уменьшается объем нагрузки, вызывающей одышку, появляются более тяжелые нарушения ритма и проводимости. При своевременной диагностике и лечении внесердечного фактора — хронического тонзиллита, вызвавшего перечисленные изменения в сердечной мышце, они обратимы и постепенно структура и функции сердечной мышцы
восстанавливаются.
Наибольшую опасность для прогноза и качества жизни пациентов представляет поражение сердца при острой ревматической лихорадке.
Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) — постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванных бета — гемолитическим стрептококком группы А, в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией патологического процесса в сердечно-сосудистой системе (кардит), суставах (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки), развивающегося у предрасположенных лиц, главным образом молодого возраста (7-15 лет). В Российской Федерации и в РБ заболеваемость ревматической лихорадкой составляет от 0,2 до 0,6 случаев на 1000 детского населения. Первичная заболеваемость ОРЛ в России в начале ХХI века составила 0,027 случая на 1000 населения. Частота впервые выявленной хронической ревматической болезни сердца (ХРБС), которая включает пороки сердца и специфические изменения клапанов (краевой фиброз), выявляемые при ультразвуковом исследовании сердца — 0,097случаев на 1000 населения, в том числе ревматических пороков сердца — 0,076 случаев на 1000 взрослого населения. Имеющиеся статистические различия между частотой первичной заболеваемости острой ревматической лихорадкой и хронической ревматической болезнью сердца свидетельствует о наличии большого количества не диагностированных острых форм болезни.
Временной интервал между перенесенным острым стрептококковым тонзиллитом, фарингитом, обострением хронического тонзиллита и возникновением проявлений острой ревматической лихорадки составляет 3-4 недели. При острой ревматической лихорадке могут поражаться все структуры сердца — эндокард, миокард, перикард. Поражение миокарда (мышцы сердца) встречается всегда. Проявлениями поражения сердца могут быть сердцебиение, одышка, связанная с физической нагрузкой или в покое, боли в области сердца ноющего характера, которые в отличие о стенокардии не имеют четкой связи с физической нагрузкой и могут сохраняться длительный период времени, сердцебиение, перебои в работе сердца, приступообразные нарушения ритма — мерцательная аритмия, трепетание предсердий. Обычно поражение сердца сочетается с суставным синдромом по типу артралгий — болей в крупных суставах (коленных, плечевых, голеностопных, локтевых) или артрита (воспаления) этих же суставов. Для воспаления суставов характерны боль, изменения формы сустава, вызванные отеком, покраснение кожи в области пораженного сустава, местное повышение температуры и нарушение функции сустава в виде ограничения объема движений. Мелкие суставы поражаются гораздо реже. Воспалительный процесс в суставах носит мигрирующий характер и быстро проходит на фоне правильного лечения. Поражение сердца и суставов обычно сопровождается повышением температуры тела, слабостью потливостью, нарушением трудоспособности. У части пациентов встречаются поражения нервной системы, кожные сыпи по типу кольцевидной эритемы и подкожные ревматические узелки.
Для постановки диагноза острой ревматической лихорадки существуют диагностические критерии, которые включают клинические, лабораторные и инструментальные данные, а также информацию о перенесенной инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А, его ревматогенными штаммами. Своевременно поставленный диагноз позволяет добиться выздоровления больного при проведении терапии антибиотиками, глюкокортикоидными гормонами, нестероидным противовоспалительными препаратами. Однако, при поздно начатом лечении, несоблюдении пациентами двигательного режима, наличии генетической предрасположенности, не санированной очаговой инфекции (декомпенсированный тонзиллит, кариес) исходом острой ревматической лихорадки может быть хроническая ревматическая болезнь сердца с пороком сердца или без него. Порок сердца возникает как исход воспалительного поражения клапанов сердца. Наличие порока сердца ревматической этиологии требует отнесения пациента к группе высокого риска развития инфекционного эндокардита, наиболее тяжелой формы поражения сердца, связанного с инфекционными агентами.
Острая ревматическая лихорадка относится к заболевания, при которых профилактика имеет важное значение для снижения как первичной заболеваемости, так и повторных эпизодов болезни (повторная острая ревматическая лихорадка).
Первичная профилактика имеет своей целью снижение первичной заболеваемости и включает комплекс медико-санитарных и гигиенических мероприятий, а так же адекватное лечение инфекций, вызванных бета-гемолитическим стрептококком группы А. Первое направление включает мероприятия по закаливанию, знакомство с гигиеническими навыками, санацию хронических очагов инфекции, в первую очередь — хронического тонзиллита и кариеса. Миндалины тщательно санируют повторными полосканиями и промываниями растворами антибактериальных средств, вакуум-аспирацией патологического содержимого лакун. Если это не дает желаемого результата обсуждается вопрос хирургического лечения — удаления миндалин. В каждом конкретном случае выбор тактики лечения определяет врач отоларинголог и терапевт, кардиолог или ревматолог.
Адекватное лечение ангины и фарингита направлено на подавление роста и размножения стрептококка в организме при развитии стрептококкового фарингита, ангины, тонзиллита. Основу лечения составляет антибиотикотерапия в сочетании с противовоспалительными средствами, которые должны проводиться не менее 10 дней с обязательным контролем общего анализа крови, мочи, а по показаниям биохимического анализа крови при возникновении признаков болезни, при окончании лечения и через месяц от появления первых признаков болезни. Лабораторное исследование, проведенное в эти сроки, позволяет правильно поставить диагноз, определить эффективность лечения, и что самое главное, не пропустить начало развития осложнения в виде острой ревматической лихорадки.
Вторичная профилактика имеет своей целью предупреждение развития повторной острой ревматической лихорадки и прогрессирования заболевания у лиц, перенесших ОРЛ. Она проводится у пациентов, не имеющих аллергии к препаратам пенициллинового ряда. Лекарственным средством, используемым для профилактики у взрослых является бензатинбензилпенициллин (экстенциллин, ретарпен) в дозе 2 400 000 ЕД 1 раз в 3 недели внутримышечно. Профилактические режимы зависят от возраста пациента и исхода острой ревматической лихорадки. В соответствии с рекомендациями Ассоциации ревматологов России вторичная профилактика включает следующие режимы:

  • Для больных, перенесших ОРЛ без кардита (артрит, хорея) — не менее 5 лет после атаки или до 18 лет (по принципу «что дольше»).
  • Для больных, с излеченным кардитом без порока сердца — не менее 10 лет после атаки или до 25 лет (по принципу «что дольше»).
  • Для больных, со сформированным пороком сердца (в том числе оперированным) — пожизненно.

Наиболее тяжелым и прогностически неблагоприятным заболеванием сердца, связанным с инфекцией считается инфекционный эндокардит — заболевание, характеризующееся развитием воспалительного процесса на клапанном или пристеночном эндокарде, включающее поражение крупных внутригрудных сосудов, отходящих от сердца, возникающее вследствие воздействия микробной инфекции. Наиболее часто это различные бактерии- стрептококки, стафилококки, энтерококки, кишечная палочка, синегнойная палочка и многие другие. Описано 119 различных возбудителей, приводящих к развитию заболевания.

Аортальный клапан
Митральный клапан

Так выглядят клапаны сердца при развитии инфекционного эндокардита.
Наложения из микробов, клеток крови нарушают их функцию,
разрушают клапан и зачастую требуют экстренного хирургического лечения.

Распространенность инфекционного эндокардита в начале 21 века составляла 2- 4 случая на 100 000 населения в год. Отмечается повсеместный рост заболеваемости, наиболее выраженный в старших возрастных группах и составляющий 14, 5 случая на 100 000 населения в возрасте 70-80 лет. Диагностика заболевания сложна. При первом обращении к врачу диагноз ставится только у 19 — 34,2% больных. Средний срок от первичного обращения до постановки диагноза составляет не менее 1,5 — 2 месяцев.

Выделяют группу больных с высоким риском развития инфекционного эндокардита, в которую входят:

  • пациенты с ранее перенесенным инфекционным эндокардитом,
  • пациенты с протезированными клапанами сердца,
  • пациенты с синими врожденными пороками,
  • пациенты после хирургических операций на аорте, легочных сосудах
  • пациенты с приобретенными пороками сердца, в первую очередь ревматической этиологии (ХРБС).

Кроме этого выделена группа умеренного (промежуточного) риска, объединяющая пациентов со следующими заболеваниями:

  • Пролапс митрального клапана, обусловленный миксоматозной дегенерацией или другими причинами с регургитацией 2-3 степени или пролапсы нескольких клапанов
  • Нецианотичные врожденные пороки сердца (исключая вторичный ДМПП)
  • Бикуспидальный (двухстворчатый)аортальный клапан
  • Гипертрофическая кардиомиопатия (идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз).

Установлено, что для развития инфекционного эндокардита необходимо попадание возбудителя в кровь. Наиболее частой причиной этого могут быть стоматологические манипуляции, сопровождающиеся повреждением десны и кровоточивостью. При наличии кариеса или заболеваний десен, бактериемия (наличие возбудителя в крови) может возникать достаточно часто.

Вид манипуляции

Частота бактериемии

Эк­стракция зубов

61-85%,

Профилактическое лечение зубов

0-28%,

Чистка зубов

0-26%,

В зависимости от исходного состояния сердца и эндокарда заболевание может протекать в двух вариантах. Первичный ИЭ (30% случаев) возникает на непораженном эндокарде под воздействием тяжелых инфекций (стафилококки, грамотрицательные микроорганизмы, грибы).
Вторичный ИЭ (70% случаев) разви­вается на клапанах или эндокарде, измененных вследствие врож­денных или приобретенных пороков сердца.
Диагностика инфекционного эндокардита затруднена в связи с тем, что на ранних этапах отсутствуют какие-либо специфические признаки заболевания. К неспецифическим можно отнести лихорадку, общее недомогание, потерю веса, снижение трудоспособности. Признаки поражения сердца формируются на 3-4 неделе болезни. До этого заболевание может маскироваться под болезни почек, легких, инсульты, тромбоэмболии в различные внутренние органы, утяжеление хронической сердечной недостаточности.
Профилактика инфекционного эндркардита может привести к снижению заболеваемости. По данным исследователей из Франции на 1500 пациентов, получивших антибиотикопрофилактику предотвращается от 60 до 120 случаев инфекционного эндокардита. Экономические затраты на профилактику инфекционного эндокардита значительно меньше, чем на его лечение

К манипуляциям, которые могут вызвать бактериемию и при которых следует проводить антибиотикопрофилактику отнесны:

  • Бронхоскопия.
  • Цистоскопия во время инфекции мочевых путей.
  • Биопсия мочевыводящих органов или предстательной железы.
  • Стоматологические процедуры с риском повреждения десны или слизистых.
  • Тонзилэктомия, аденоидэктомия.
  • Расширение пищевода или склеротерапия варикозных вен пищевода.
  • Вмешательства при обструкции желчевыводящих путей.
  • Трансуретральная резекция предстательной железы.
  • Инструментальное расширение уретры.
  • Литотрипсия (дробление камней).
  • Гинекологические вмешательства в присутствии инфекции.

Активными участниками организации и проведения профилактики инфекционного эндокардита должны быть не только врачи, и сами пациенты. Ни один самый грамотный и знающий врач не сможет осуществить программу профилактики без желания и понимания значимости профилактики со стороны самого пациента.

«Если кто-то ищет здоровье, спроси его вначале,
готов ли он в дальнейшем расстаться со всеми причинами своей болезни, —
только тогда ты сможешь ему помочь». Сократ

В этом смысл профилактики как немедикаментозной, в основе которой лежит коррекция многих поведенческих факторов риска, так и медикаментозной.
Зная когда проводить профилактику, следует познать и как ее проводить. Выбор способа профилактики базируется на 3 принципах. Принцип первый — определить к какой группе Вы относитесь — высокого или промежуточного риска. Принцип второй — оценить переносимость антибактериальных препаратов — регистрировались когда-либо любые аллергические реакции на препараты пенициллинового ряда (пенициллин, бициллин, ампициллин, амоксициллин, оксациллин, и другие).Принцип третий — перед какой процедурой проводится профилактическое введение антибактериального препарата.

При проведении зубоврачебных процедур или диагностических и лечебных манипуляций на дыхательных путях, пищеводе рекомендуются следующие профилак­тические режимы:

Для пациентов всех групп без аллергии к препаратам пенициллинового ряда:

  • Амоксициллин в дозе 2,0 грамма через рот внутрь за 1 час до процедуры.
  • В случае проблем с приемом через рот ампициллин или амоксициллин в дозе 2 грамма внутривенно за 30-60 минут до процедуры.

Для пациентов с аллергией к препаратам пенициллинового ряда:

  • Клиндамицин 600 мг или
  • Азитромицин 500 мг или
  • Кларитромицин 500 мг внутрь за 1 час до процедуры

При проведении манипуляций на органах моче-полового и желудочно-кишечного тракта применяются следующие профилактические режимы:

  • Для лиц, не имеющих аллергии к препаратам пенициллинового ряда: Группа высокого риска — ампициллин или амоксициллин в дозе 2 г внутривенно и гентамицин из расчета 1,5 мг/кг массы тела внутривенно за 30-60 минут до процедуры. Через 6 ч внутрь принимается ампициллин или амоксициллин в дозе 1 грамм.

Группа промежуточного риска — Ампициллин (амоксициллин) 2,0 г внутривенно за 30-60 минут до процедуры или амоксициллин 2,0 г внутрь через рот за 1 час до процедуры

  • Для лиц, имеющих аллергию к препаратам пенициллинового ряда:

Группа высокого риска — ванкомицин 1, 0 грамм внутривенно за 1 час до процедуры в сочета­нии с внутривенным или внутримышечным введением ген­тамицина из расчета 1,5 мг/кг массы тела.

Группа промежуточного риска — ванкомицин 1,0 грамм внутривенно за 1 час до процедуры

Представленные профилактические программы для пациентов с острой ревматической лихорадкой и инфекционным эндокардитом не являются рецептом для покупки и направлением для введения препарата. Все профилактические режимы должны быть обсуждены с лечащим врачом — терапевтом, кардиологом, ревматологом. Но без знаний самого пациента, его информированности о сути и значимости первичной и вторичной профилактики любого заболевания, в том числе и инфекционных поражений сердца для сохранения высокого качества его жизни осуществить профилактические мероприятия невозможно. А ведь именно профилактика, как самого заболевания, так и его осложнений играет наиболее значимую роль. Любую болезнь легче предупредить, чем ее лечить.
Значимость взаимодействия врача и пациента признавалась древними целителями. Гиппократ писал: «Жизнь коротка, путь искусства долог, удобный случай быстротечен, опыт ненадежен, суждение трудно. Поэтому не только сам врач должен быть готов совершить все, что от него требуется, но и больной, и окружающие, и все внешние обстоятельства должны способствовать врачу в его деятельности.
А китайский врачеватель Лао-Цзюнь пишет о профилактике:
«Если желаешь спастись от катастрофы или разрешить проблему, то лучше всего заранее предотвращать их появление в своей жизни. И тогда не будет трудностей.
Для того чтобы излечить недуг, избавиться от болезни, лучше всего быть готовым к ним загодя. Тогда будет счастливый исход. В настоящее время люди не обращают внимание на это и не стараются предотвращать, а направляют силы на то, чтобы спасаться. Не стараются готовиться загодя, а пытаются излечиться с помощью лекарств. Потому есть такие государи, которые не способны охранить жертвенный алтарь государственной власти. Есть и такие организмы, которые не способны сохранить себя в целости в течение долгой жизни.
Таким образом, человек мудрости добивается счастья, когда нет еще и предзнаменований. Он избавляется от беды, когда она еще не появилась. Ведь катастрофа рождается из мелочей, а болезнь возникает из тончайших отклонений. Люди считают, что маленькое добро не приносит пользы, и потому не желают делать добро. Им кажется, что от маленького зла не будет ущерба, и потому они не стремятся исправиться. Если не накапливать добро мало-помалу, тогда не получится великой Потенции. Если не воздерживаться от зла в малом, тогда свершится большое преступление. Поэтому выберем самое важное, чтобы показать, как оно рождается.»

Можно ли делать рентген грудной клетки ребенку

Любой человек знает, что флюорография в целях профилактики назначается в возрасте не меньше 18 лет по причине того, что юный неокрепший организм очень восприимчив к получаемой дозе облучения, а о рентгенологическом обследовании и говорить нечего. Проходя через развивающиеся ткани ребенка, излучение может влиять на их развития, изменять структуру и замедлять процессы деления. Все это может привести к развитию мутационных процессов или образований различного характера.

Но бывают ситуации, когда без проведения подобного обследования правильный диагноз поставить не представляется возможным.

Рентгеноскопия грудной клетки детям делается, если есть подозрения на аномалии сердца, легких, кровеносных сосудов или костей. В данной ситуации альтернативного метода постановки точного диагноза не существует, а польза от обследования значительно превышает возможный вред.

Многие родители по своему незнанию утверждают, что последствиями рентгеноскопического исследования может быть лучевая болезнь, но это не так. Доза облучения не насколько велика, чтобы вызвать подобные проявления, однако людям, склонным к такому заболеванию, следует быть осторожными.

Направляя ребенка на рентген грудной клетки, врач должен рассчитать приемлемую дозу облучения и взвесить потенциальный вред от подобного обследования.

Как проводится рентген новорожденному

К сожалению, и новорожденным детям часто приходиться проводить рентген, при этом доводы врача должны быть железными и аргументированными.

Ни в коем случае не делайте грудничку рентген легких в профилактических целях.

Направляясь в кабинет рентгена, не забудьте взять с собой пеленку и любимую игрушку ребенка. Для слишком активных детей в кабинете предусмотрены специальные фиксаторы, которые помогут обездвижить ребенка и провести качественное обследование.

Доза облучения при проведении рентгена новорожденному должна быть минимальной, поэтому риск негативных последствий сводится к минимуму.

Какие симптомы могут стать основанием для направления на рентгеноскопическое обследование

Сам по себе рентген не имеет абсолютно никаких возрастных ограничений, однако соглашаться на такую диагностику необходимо только в том случае, если другим способом поставить диагноз не представляется возможным. Обязательными показаниями к проведению рентгена грудной клетки, независимо от возраста, служат:

  • пороки сердца, подозрение на тахикардию;
  • сколиоз;
  • врожденный или приобретенный иммунодефицит;
  • бронхиальная астма с частыми приступами;
  • кистозный фиброз;
  • признаки вегето-сосудистой дистонии;
  • пневмония и другие заболевания органов дыхания.

В обязательном порядке рентгенография назначается при подозрении на нарушения развития органов желудочно-кишечного тракта. В этом случае применяется метод искусственного контрастирования, заключающийся во введении через рот специальной жидкости, которая распределяясь по желудку и кишечнику позволяет четко определить формы и рельеф органов, их структуру и возможные патологии. В качестве контрастного вещества используется йодолипол или гастрографин, детям старшего возраста назначают сульфат бария.

кардиомегалия

Кардиомегалия на груди рентген с кардиостимулятором

Специальность

кардиология

Кардиомегалия это медицинское состояние , в котором сердце увеличивается. Это чаще называют увеличенное сердце. Причины кардиомегалии могут различаться. Много раз это условие является результатом высокого кровяного давления ( гипертония ) или заболевания коронарной артерии . Увеличенное сердце не может эффективно перекачивать кровь, что приводит к застойной сердечной недостаточности . Кардиомегалия может улучшаться с течением времени, но многие люди с увеличенным сердцем нуждается в пожизненном лечении с помощью лекарств. Имея непосредственный член семьи , который имеет или что кардиомегалия может свидетельствовать о том , что человек более восприимчив к получению этого состояния. Кардиомегалия это не болезнь, а состояние , которое может возникнуть в результате целого ряда других заболеваний , таких как ожирение или заболевания коронарной артерии. Последние исследования показывают , что кардиомегалия связана с более высоким риском внезапной сердечной смерти (ВСС).

Опубликовано в журнале:
Визуализация в клинике «» N10, Октябрь 1999 Central and peripheral hemodynamics in a newborn with hypoplastic left ventricle syndrome and intracranial hemorrhages

Кафедра лучевой диагностики детского возраста Российской медицинской академии последипломного образования МЗ РФ, Тушинская детская городская больница, Москва
Chair of Radiation Diagnosis in Children, Russian Medical Academy for Advanced Training, Ministry of Health of the Russian Federation. Tushino Children’s Hospital, Moscow

Представлены результаты комплексного динамического исследования центральной гемодинамики, церебрального и почечного кровотока у новорожденного с синдромом гипоплазии левого желудочка и внутричерепными кровоизлияниями. Выявлены прямая зависимость показателей периферической гемодинамики от насосной функции сердца, снижение максимальной скорости кровотока по периферическим сосудам, повышение тонуса почечных артерий и дилатация мозговых артерий. Установлено снижение тонуса церебральных артерий до и повышение его после развития внутричерепного кровоизлияния. Обнаружено нарушение диастолической функции правого желудочка. Ключевые слова: центральная гемодинамика, церебральный и почечный кровоток, синдром гипоплазии левого желудочка, внутричерепное кровоизлияние.
Key words: central hemodynamics, cerebral and renal blood flow, hypoplastic left ventricle syndrome, intracranial hemorrhage.

Синдром гипоплазии левого желудочка (СГЛЖ) представляет собой группу взаимосвязанных аномалий развития сердца, характеризующуюся недоразвитием левого желудочка, атрезией или стенозом аортального и/или митрального отверстия и гипоплазией восходящей части аорты .

Выделяют 2 варианта порока :
I — гипоплазия левого желудочка с атрезией устья аорты в сочетании с а) атрезией или б) стенозом митрального отверстия; полость левого желудочка минимальна (щелевидна), объем ее не превышает 1.0 мл;
II — гипоплазия левого желудочка со стенозом и гипоплазией устья аорты в сочетании со стенозом митрального отверстия; уменьшение полости менее значительно (объем ее составляет 1.0-4.5 мл), отмечается гипертрофия миокарда левого желудочка.

Наиболее тяжелой является форма, при которой гипоплазия левого желудочка сочетается с атрезией устья аорты и гипоплазией митрального клапана или атрезией его отверстия (вариант I а). Самой распространенной формой СГЛЖ является та, при которой имеются также стенозы устья аорты и митрального отверстия (вариант II).

При обоих вариантах СГЛЖ имеются широкий открытый артериальный проток, открытое овальное окно, расширенные правые отделы сердца и легочная артерия, гипертрофия миокарда правого желудочка; часто порок сопровождается фиброэластозом эндокарда.

В основе гемодинамических изменений при СГЛЖ лежат следующие факторы: легочная гипертензия из-за неадекватных размеров левого желудочка, осуществление правым желудочком кровообращения по большому и малому кругам. Кровь из левого предсердия из-за препятствия на уровне митрального клапана поступает через открытое овальное окно в правое предсердие, правый желудочек, затем в легочную артерию и через открытый артериальный проток в нисходящую аорту; небольшое количество крови ретроградно поступает в гипоплазированную восходящую аорту и коронарные сосуды. Таким образом, в большом круге кровообращения циркулирует смешанная кровь, что приводит к артериальной гипоксемии. Другими особенностями гемодинамики являются сниженный кровоток по большому кругу кровообращения и коронарным артериям, легочная гипертензия, гипертрофия миокарда правого желудочка с расширением его полости и декомпенсацией .

Ультразвуковыми признаками порока являются :

1) уменьшение конечно-диастолического размера левого желудочка до 0.4-0.9 см,
2) атрезия или гипоплазия устья аорты — диаметр устья аорты уменьшен до 0.6 см и еще значительнее,
3) отсутствие эхосигналов от митрального и аортального клапанов при атрезии либо признаки гипоплазии или стеноза митрального отверстия и устья аорты,
4) гипоплазия восходящей части аорты,
5) дилатация правых отделов сердца и легочной артерии,
6) признаки легочной гипертензии,
7) наличие открытого артериального протока и открытого овального окна.

Артериальная гипоксемия и снижение кровотока по большому кругу могут привести к развитию ишемических некрозов и кровоизлияний во внутренних органах и головном мозге. Поэтому представляется целесообразным одновременное изучение изменений центральной и периферической гемодинамики при данном пороке с целью определения взаимосвязи между ними, а также роли их нарушений в патогенезе таких тяжелых осложнений раннего неонатального периода как геморрагические и ишемические поражения ЦНС и внутренних органов. В отечественной и зарубежной литературе мы не встретили таких работ.

Ребенок Г., от 5-й беременности (2 медицинских аборта, 2 самопроизвольных выкидыша), осложнившейся ОРВИ в первом триместре, угрозой самопроизвольного прерывания, нефропатией на фоне хронического пиелонефрита и закончившейся преждевременными родами в 34 недели. Поступил в отделение реанимации новорожденных Тушинской детской городской больницы на 2-е сутки жизни в октябре 1998 г. Вес ребенка при рождении 2100 г., длина тела 45 см. Оценка по шкале Апгар 8 баллов. При эхокардиографическом исследовании диагностирован врожденный порок сердца: синдром гипоплазии левого желудочка; стеноз устья аорты и митрального отверстия; гипоплазия устья и восходящей части аорты; открытый артериальный проток; открытое овальное окно; легочная гипертензия; фиброэластоз эндокарда.

При ультразвуковом исследовании головного мозга на 3-й сутки жизни обнаружено перивентрикулярное кровоизлияние.

Состояние ребенка с момента поступления было очень тяжелым. С 5-х суток жизни нарастали симптомы сердечной недостаточности. С 23-х суток начата терапия сердечными гликозидами в дозе 4 мкг/кг, на фоне которой состояние ребенка временно стабилизировалось; с 30-х суток жизни состояние прогрессивно ухудшалось за счет нарастания симптомов сердечной недостаточности, присоединения ДВС синдрома. В возрасте 35 дней наступила смерть. При патологоанатомическом исследовании клинический диагноз подтвержден.

Эхо- и допплерографические исследования проводили на ультразвуковых диагностических приборах Acuson 128ХР-10 (США) и фирмы В-К Medical Panther 2002 (Дания) по общепринятым методикам . Изучали кровоток по передней мозговой, средним мозговым артериям, вене Галена, почечным артериям и венам. При анализе допплеровской кривой оценивали максимальную систолическую и конечно-диастолическую скорости кровотока, систоло-диастолическое соотношение, индекс резистентности. Допплерэхокардиография включала исследование полостей и клапанов сердца, магистральных сосудов и внутрисердечной гемодинамики.

При эхо- и допплерэхокардиографии, проведенной на 4-е сутки жизни, обнаружено уменьшение размеров ЛЖ, показателей его насосной и сократительной функции (КДР — 8.0 мм, КСР — 6.2 мм, КДО — 3.44 мл, КСО — 1.94 мл, УО — 1.5 мл, ФВ — 43%, дельтаS — 22%). Наблюдались признаки гипоплазии устья и восходящей части аорты (диаметр устья — 3.8 мм, восходящей аорты — 4.0 мм), гипертрофия миокарда левого желудочка (толщина стенок левого желудочка, межжелудочковой перегородки составляла 7 мм). Передне-задний размер левого предсердия равен 11.0 мм, что соответствует возрастной норме. Размеры правого предсердия и правого желудочка были увеличены соответственно до 20.0 мм и 19.0 мм. Створки аортального и митрального клапанов фиброзно изменены, деформированы, малоподвижны. В полости левого желудочка визуализировались тромбы. При цветовом, импульсном и непрерывном допплеровском исследовании кровоток через митральный и аортальный клапаны был резко снижен (рис. 1).


Рис. 1. Левый парастернальный доступ. Длинная ось левого желудочка. Уменьшение размеров и гипертрофия левого желудочка. В полости левого желудочка тромбы (стрелки). Кровоток через митральный и аортальный клапаны резко снижен.

Обращал на себя внимание плотный «светящийся» эндокард. Диаметр легочной артерии увеличен до 20 мм. При допплерографии кровотока в выходном тракте правого желудочка отмечались признаки легочной гипертензии — треугольный тип потока, уменьшение времени ускорения потока (0.05 с) и отношения времени ускорения потока к времени изгнания (0.15), что соответствовало величине среднего систолического давления в легочной артерии в пределах 95.4 мм рт. ст. . Ударный объем правого желудочка увеличен до 7.8 мл, а минутный объем — до 1248 мл/мин. При цветовой и импульсной допплерографии легочной артерии определялись признаки открытого артериального протока с двунаправленным сбросом крови (рис. 2).


Рис. 2. Левый парастернальный доступ. Короткая ось аорты. При цветовом допплеровском исследовании кровотока в легочной артерии определяется сброс крови через открытый артериальный проток.

Визуализировалось открытое овальное окно (4 мм). При исследовании транстрикуспидального кровотока обнаружены регургитация III степени, снижение скорости кровотока в фазе раннего диастолического наполнения правого желудочка (пик Е — 33.73 см/с) и увеличение скорости кровотока в фазе предсердной систолы (пик A — 87.84 см/с) при значительном снижении соотношения Е/А (до 0.4), что отражало нарушение диастолической функции правого желудочка.

Подобная ультразвуковая картина соответствовала варианту II СГЛЖ.

При динамическом исследовании отмечалось увеличение ударного и минутного объемов правого желудочка на фоне лечения сердечными гликозидами. В дальнейшем показатели насосной функции правого желудочка прогрессивно снижались (табл. 1).

Таблица 1. Параметры систолической функции правого желудочка

Возраст
сутки
Ударный объем
мл
Минутный объем
мл/мин
4 7.8 1248
10 6.7 1085
18 6.4 1062
Дигоксин
24 9.1 1456
30 6.7 1098
34 4.6 782

Изменений показателей сократительной и насосной функции левого желудочка, а также диастолической функции правого желудочка в динамике отмечено не было.

При нейросонографии, проведенной на 2-е сутки жизни, отмечались гипоксически-ишемические изменения головного мозга в виде диффузного повышения эхогенности его вещества, а также снижение дифференцировки борозд и извилин. При повторной нейросонографии на 3-й сутки жизни в области каудо-таламической борозды справа обнаружен участок кровоизлияния размерами 6.0 х 5.0 х 6.0 мм. При исследовании на 7-е сутки жизни, помимо перечисленных выше изменений, в перивентрикулярных областях определялись мелкие эхоплотные включения, которые были расценены как вторичные кровоизлияния на фоне ишемии. При цветовом допплеровском картировании наблюдался «обедненный» мозговой кровоток (рис. 3). Допплерографические показатели кровотока по церебральным артериям представлены в табл. 2.


Рис. 3. Парасагиттальное сканирование через правый боковой желудочек головного мозга. Цветовое допплеровское картирование. «Обедненный» мозговой кровоток.

Таблица 2. Допплерографические показатели кровотока по мозговым артериям

Примечание: ПМА — передняя мозговая артерия, СМА — средняя мозговая артерия, П — правая, Л — левая, ВГ — вена Галена.
Здесь и в табл. 3: Vs — максимальная систолическая скорость (см/с), Vd — конечно-диастолическая скорость (см/с), V -максимальная скорость (см/с), S/D — систоло-диастолическое отношение, RI — индекс резистентности.

Как видно из этой таблицы, мозговой кровоток при первом исследовании характеризовался низкими показателями максимальной систолической скорости и малыми значениями индекса сосудистой резистентности. На этом фоне на 3-й сутки жизни развилось внутричерепное кровоизлияние, после чего индекс резистентности повысился до 1.0. При улучшении показателей ударного объема правого желудочка на фоне лечения сердечными гликозидами было отмечено увеличение максимальной систолической скорости, снижение индекса резистентности до нормальных значений и улучшение показателя венозного оттока в сосудах головного мозга. В дальнейшем, по мере ухудшения функции сердца, отмечалось прогрессивное снижение максимальной систолической скорости, индекса резистентности, ухудшение венозного оттока.

При исследовании почечного кровотока (табл. 3) выявлено снижение линейных показателей максимальной систолической скорости, нулевой диастолический кровоток («диастолическое обкрадывание»), повышение индекса резистентности до 1.0, уменьшение скорости кровотока по почечным венам. При увеличении ударного объема правого желудочка на фоне лечения дигоксином наблюдалось улучшение почечной перфузии: увеличилась максимальная систолическая и конечно-диастолическая скорости, снизился индекс резистентности, улучшился венозный отток. В дальнейшем отмечалась отрицательная динамика, одновременно наблюдаемая в показателях насосной функции сердца и почечного кровотока — уменьшение максимальной и минимальной скоростей кровотока, увеличение индекса резистентности до 1.0, снижение скорости кровотока по почечным венам.

Таблица 3. Допплерографические показатели кровoутока по почечным сосудам

Примечание: ППА — правая почечная артерия, ППВ — правая почечная вена, ЛПА — левая почечная артерия, ЛПВ — левая почечная вена.

Исходя из полученных данных, можно полагать, что при изменении центральной гемодинамики по типу гиповолемии по большому кругу кровообращения при СГЛЖ имеет место компенсаторная централизация кровотока, о чем свидетельствуют высокие показатели индекса сосудистой резистентности почечных артерий. Одновременно с этим отмечается дилатация церебральных артерий, направленная на поддержание адекватной перфузии головного мозга, что говорит об определенной автономности мозгового кровотока и действии механизмов ауторегуляции.

Представляет интерес изменение тонуса мозговых артерий в процессе развития внутричерепных кровоизлияний. Результаты допплеровских исследований при этом зависят от времени их проведения. Установлено, что возникновению геморрагий предшествует снижение тонуса церебральных артерий. После развития кровоизлияния наблюдается рефлекторный вазоспазм.

Необходимо отметить, что при перегрузке правых отделов сердца и легочной гипертензии, наблюдаемой при СГЛЖ, имеет, место нарушение диастолической функции правого желудочка в виде значительного уменьшения скорости кровотока в фазу раннего диастолического наполнения и увеличения ее в фазу предсердной систолы.

Литература

Поступила 22.12.98

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *