Желтуха конъюгационная у новорожденных

Документ показан в сокращенном демонстрационном режиме!

Получить полный доступ к документу

Вход для пользователей Стань пользователем

Доступ к документу можно получить: Для зарегистрированных пользователей:
Тел.: +7 (727) 222-21-01, e-mail: [email protected], Региональные представительства

Для покупки документа sms доступом необходимо ознакомиться с условиями обслуживания
Я принимаю Условия обслуживания
Продолжить

  • Поставить закладку
  • Посмотреть закладки

Конъюгационная желтуха

Описание:

Так называемая, конъюгационная желтуха может возникать не только у новорожденных. Дело в том, что под этим термином подразумевается не какая-то конкретная болезнь, а форма желтухи. Как известно, желтуха обусловлена билирубином, который бывает прямым (связанным или конъюгированным) и непрямым (несвязанным, или не конъюгированным). В зависимости от того какая его фракция преобладает и обозначают вид желтухи.

Конъюгационная желтуха может быть нескольких видов:

1 Физиологическая (транзиторная) желтуха новорожденных

2. Желтуха недоношенных новорожденных

3. Наследственная желтуха (синдромы Жильберта, Криглера-Наджара и Люцея-Дрископа)

4. Желтуха детей, которые находятся на естественном (грудном) вскармливании (прегнанова или синдром Ариеса)

5. Желтуха у детей с асфиксией

6. Медикаментозная желтуха

7. Желтуха у детей с эндокринной патологией

Симптомы Крнъюгационной желтухи:

1. Гипербилирубинемия развивается у всех новорожденных в первые дни жизни, однако желтушность кожных покровов отмечается лишь у 60-70%. Концентрация билирубина (в дальнейшем именуемом Б) в сыворотке крови в первые дни жизни увеличивается со скоростью 1,7-2,6 мкмоль/л/ч и достигает на 3-4 день в среднем 103-137 мкмоль/л (Б в сыворотке пуповинной крови составляет 26-34 мкмоль/л). Увеличение уровня Б идет за счет неконъюгированной его фракции — непрямого.

Желтушность кожных покровов появляется при транзиторной желтухе новорожденных на 2-3 день жизни, когда концентрация непрямого билирубина (НБ) достигает у доношенных новорожденных 51-60 мкмоль/л. Лечения не требует.

2. Желтуха недоношенных новорожденных проявляется при уровне непрямого билирубина (НБ) в пределах 85-103 мкмоль/л и отмечается у 90-95% недоношенных детей. Более чем у 20% детей максимальная концентрация НБ в крови превышает 171 мкмоль/л и возможно в таких случаях развитие ядерной желтухи.

В отличие от физиологической желтухи у доношенных, содержание непрямого билирубина в крови недоношенных обычно выше, но накопление его идет медленнее. Если у недоношенных максимальная концентрация НБ в крови достигается к 5-8 дню и составляет в среднем 137-171 мкмоль/ л, то у доношенных пик уровня непрямого билирубина приходится на 3-й день и составляет 77-120 мкмоль/л. Снижение содержания НБ у недоношенных идет также замедленно — до 3-х и более недель. Более медленное развитие ферментных систем печени у недоношенного ребенка создает угрозу билирубиновой интоксикации.

3. Наследственная коныогациониая желтуха (синдром Жипьберта) — наиболее распространенная. Ее частота в популяции составляет 2-6%. Передается по аутосомно-доминантному типу. В основе развития лежит дефект захвата билирубина гепатоцитами вследствие нарушения их функции и снижение активности глюкуронилтрансферазы печени.

Особенности заболевания в детском возрасте

Когда печень не справляется с переработкой билирубина в организме недоношенного ребенка, растет содержание вещества в крови. Нарушения проявляются на 2-4 день жизни. Желтизна поверхности кожи указывает на патологический процесс. Пигмент, способствующий окрашиванию дермы в неестественный цвет, выступает следствием ускоренного распада гемоглобина.

Чаще всего желтушность начинает уменьшаться на 7-14 день жизни, иногда нивелируется к концу третьей недели. Чтобы нормализовать состояние ребенка, врачи дают рекомендации по режиму дня, питанию. Важно, чтобы малыш получал достаточное количество ультрафиолетовых лучей, которые улучшают функциональность печени. Когда работа печени нормализуется, то ускоряется распад билирубина.

Если период неонатальной желтухи затянулся, то требуется более глубокая диагностика, поскольку это ненормально. Высока вероятность, что у малыша имеются сопутствующие заболевания.

Этиология возникновения

Причины конъюгационной желтухи новорожденных можно разделить на две большие группы – внешние и внутренние.

Внутренние причины:

  • Гемолитическая болезнь.
  • Высокое содержание витамина K. Его искусственный аналог применяется с профилактической целью кровотечений во время родовой деятельности. Также беременным назначают при нарушениях свертываемости крови. Большое содержание витамина K приводит к распаду эритроцитов, а это ведет к росту билирубина, желтизне кожи.
  • Сбой в работе печени, который развился по причине патологий эндокринного характера у ребенка либо матери. Фетопатия диабетической формы приводит к плохой работе ферментной системы, значит, билирубин не может полноценно выводиться.
  • Генетическая предрасположенность младенца к патологиям печени и/или желчного пузыря.

К внешним факторам относят питание, прием медикаментозных препаратов в период вынашивания ребенка, неблагоприятную окружающую обстановку. Риски физиологической желтушки возрастают, когда у мамы резус-фактор и ребенка разный.

Клинические проявления

Когда желтуха вызвана физиологическими (естественными) процессами в организме, то цвет мочи и фекалий не изменяется, малыш активен, имеет хороший аппетит, отсутствует нарушение сна. В некоторых случаях у ребенка проявляется рвота. Но она не характеризуется желтым окрасом, состоит из молока. Лечение не требуется.

Симптомы, которые указывают на патологическую желтушность, – выраженная желтизна кожи, глаз и слизистых оболочек, увеличение печени, изменение цвета кала, урины. У ребенка проявляются судороги, изменяется консистенция испражнений, при срыгивании рвота желтого окраса, увеличивается температура тела.

Картина дополняется такими признаками – ребенок практически не спит, плохо кушает, постоянно капризничает. Во время криков выгибается спиной, запрокидывает голову.

Отличия неопасной формы от серьезной патологии

Для любой разновидности желтухи характерна желтизна поверхности кожи. Если же процесс физиологический, то кроме этого симптома других признаков не наблюдается. Но даже при таком состоянии требуется постоянный врачебный контроль, периодические исследования крови для оценки уровня билирубина.

В ситуации, когда малыш беспокойный, плохо спит либо появились другие нехарактерные признаки, требуется более глубокая диагностика.

Диагностические мероприятия

Диагностика осуществляется педиатром в связке с инфекционистом, малыш должен находиться в стационарных условиях. Обязательно изучают историю болезни матери. При постановке диагноза оценивают совокупность факторов – поведение ребенка, уровень билирубина в организме, наследственность.

Проводятся лабораторные анализы – ОАК, определение билирубина, альбумина и др. показателей печеночных проб. Необходимо исследование урины, кала. При чрезмерно высоком билирубине делают УЗИ органов брюшной полости, особое внимание уделяют состоянию печени, селезенки, желчного пузыря и желчевыводящих путей.

Особенности лечения

Если у ребенка физиологическая форма желтухи, то медикаментозная терапия не требуется; медицинский протокол предполагает только врачебное наблюдение. Билирубин в крови уменьшают посредством фототерапии – облучают ребенка ультрафиолетовой лампой.

Благодаря этому билирубин трансформируется в люмирубин, покидает организм естественным образом – вместе с калом и мочой. Во время терапии необходимо поить малыша чистой водой.

Грудное молоко, которое имеет в составе особые ферментные вещества, способствует расщеплению билирубина, его выведению. Отзывы мамочек свидетельствуют о том, что врачи рекомендуют прикладывать ребенка к груди не менее восьми раз в сутки.

Если у ребенка патологическая желтуха, то в зависимости от конкретной причины могут назначить следующее:

  • Ультрафиолетовое облучение.
  • Глюкоза и солевые растворы (вводятся внутривенным способом).
  • Применение барбитуратов – они связывают непрямую фракцию билирубина.
  • Переливание крови (рекомендуется в тяжелых случаях).

При лечении могут использовать желчегонные, антибактериальные, противовирусные, иммуностимулирующие и дезинтоксикационные лекарственные препараты.

Прогноз и профилактика

Защититься от конъюгационной желтухи нельзя, поскольку это следствие перестройки организма ребенка после рождения. Поэтому в качестве профилактики осложнений рекомендуется полноценное грудное кормление, при этом мама должна соблюдать диету. С ребенком необходимо несколько раз в день гулять на свежем воздухе.

Прогноз патологической желтухи обусловлен своевременностью диагностики, медикаментозного лечения. В тяжелых случаях развиваются нарушения печени различной тяжести, ухудшается слух и зрение, повышаются риски отставания в развитии. Из-за вероятных тяжелых последствий даже физиологическая желтуха требует постоянного врачебного контроля.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Солнцев, Виктор Владимирович, 2011 год

1. А.Л.Новаковский Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Лазерная фототерапия гипербилирубинемии новорожденных детей. Москва 2000. с.23.

2. А.В.Папаян, Л.Ю. Жукова. Анемии у детей. СПб.: Питер, 2001

3. Абрамченко В. В., Шабалов Н. П. Клиническая перинатология. Петрозаводск: ООО «Издательство Интел Тех», 2004. 424 с.

4. Антонов, А.Г. Пери- и интравентрикулярные кровоизлияния у новорожденных: профилактика их возникновения и прогрессирования /

5. A.Г. Антонов, A.C. Буркова, E.H. Байбарина // Педиатрия. 1996. — № 5. — С. 39-42.

6. Асфиксия новорожденных / Н.П. Шабалов, В.А. Любименко, А.Б. Пальчик, В.К. Ярославский. М. : Медэкспресс, 1999. — 222 с.

7. Болезни плода и новорожденного, врожденные нарушения обмена веществ. Под ред. Р. Е. Бермана, В. К. Вогана. М.: Медицина, 1991. 527 с.

8. Билиарная патология у детей. Сборник научных трудов. Москва-Казань 1993.

9. Баранов, A.A. Оценка здоровья детей и подростков при профилактических осмотрах : руководство для врачей / A.A. Баранов,

10. B.Р. Кучма, Л.М. Сухарева. М.: Династия, 2004. — 168 с.

11. Баранов, A.A. Физиология роста и развития детей и подростков. В 2-х т / A.A. Баранов, Л.А. Щеплягина. М., 2000.

12. Буланьков. Элиста, 2005. — 64 с.

15. Брасюк Д.Л. Модификация метода определения молекул средней массы//Клиническая лабораторная диагностика 1995, №1, с. 18

18. Бадалян, Л.О. Детская неврология / Л.О. Бадалян. М. : ООО «МЕДпресс», 1998. — 576 с.

22. Барашнев, Ю.И. Перинатальная неврология / Ю.И. Барашнев. М. : Триада-Х, 2001.-640 с.

26. Брин И.Л. Элькар в педиатрии. Научный обзор. — М., 2005. — С 28.

31. О.Володин, H.H. Проблемы фармакотерапии в неонатологии / H.H.

33. Вестник новых медицинских технологий. Тула №1, 1999. Опыт применения гипербарической оксигенации для лечения конъюгационных желтух у недоношенных детей. С. 79-81.

34. В.В.Абрамченко, Н.П.Шабалов Клиническая перинатология. Петрозаводск: ООО «Издательство Интел Тех», 2004. 424 с.

35. В.А.Таболин. Билирубиновый обмен у новорожденных. М.: Медицина, 1967.

36. Вартанян, Р.В. Цитомегаловирусная инфекция у детей: клинические проявления и терапия / Р.В. Вартанян // Врач. 2002. — № 3. — С. 26-27.

37. Володин H.H. Актуальные проблемы неонатологии. М.: Гэотар, 2004

41. Герпесвирусная инфекция / А.К. Получки и др. ; под. ред. В.П. Малого. М. : Эксмо, 2009. — 304 с.

42. Глинских, Н.П. Герпесвирусные инфекции / Н.П. Глинских, Т.С. Некрасова, А.П. Порываева. М., 2001. — 64 с.

43. Гранитов, В.М. Герпесвирусная инфекция / В.М. Гранитов. М., 2001.88 с.

44. Дементьева Г.М. Актуальные проблемы клинической неонатологии//Российский вестник перинатологии и педиатрии 1993, №3, с. 3-7

45. Дементьева Г.М., Вельтищев Ю.Е. Профилактика нарушений адаптации и болезней новорожденных. Лекция для врачей. (Приложение к журналу «Российский вестник перинатологии и педиатрии») — Москва, 1998

47. Дементьева Г.М., Вельтищев Ю.Е. Профилактика нарушений адаптации и болезней новорожденных: лекция для врачей. М., 2003. 75с.

50. Журба, Л.Т. Руководство по неврологии раннего детского возраста / Л.Т. Журба, Л.И. Всеволожская. Киев, 1980. — 457 с.

54. ООО «Медицинское информационное агентство», 2008. 376 с. 5 6. Здравоохранение Беларусии. 10.1993. Диагностика желтух.

55. И.И.Гончарик. с. 75-77. 57.Зубарева, Е.А. Нейросонография у детей раннего возраста / Е.А.

58. Зубарева, Е.А. Нейросонография у детей раннего возраста / Е.А. Зубарева, Е.А. Улезко. Мн. : Издательство Парадокс, 2004. — 192 с.

61. Исаков, В.А. Герпесвирусная инфекция: рекомендации для врачей / В.А. Исаков, С.Б. Рыбалкин, М.Г. Романцов. СПБ, 2006. — 96 с.

63. Комаров Ф. И, Коровкин Б. Ф, Меньшиков В. В. Биохимические исследования в клинике. М.: АПП «Джангар», 2001.

65. Камышников B.C. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике, тт. 1-2. Минск, Беларусь,2000

67. Капранова, Е.И. Перинатальное поражение центральной нервной системы / Е.И. Капранова // Медицинская помощь. 2000. — № 6. — С. 11-13.

70. Леонтьева И.В. Роль L-карнитина в метаболизме миокарда и возможности его применения для лечения заболеваний сердца. Научный обзор. — М., 2002. — С. 31.

71. Малахова М.Я. Метод регистрации эндогенной интоксикации Методические рекомендации СПб, 1995

72. Между народная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем (десятый пересмотр), тт. 1-3. ВОЗ, Женева, 1995. выпущено издательством Медицина.

73. Неизвестная эпидемия: герпес / под ред. Л.Н. Хахалина. Смоленск,1997.- 162 с.

74. Неонатология / Под ред. Н.Н.Володина, В.Н.Чернышова, Д.Н.Дегтярева- М. «Академия», 2005 г., 440 с.

75. Неонатология. / Под ред. Т.Л.Гомеллы, М.Д.Каннигам. / Пер. с англ. -М.: Медицина, 1995.

77. Неонатология/под ред. Т. Л. Гомеллы, М. Д. Каннигам. М.: Медицина,1998. 640 с.

78. Неонатальные желтухи. Пособие для врачей / Под ред. H.A. Коровина, А.Л. Заплатникова. М., 2004. — 41 с.

81. Новые подходы к диагностике перинатальных поражений нервной системы у детей первого года жизни и их классификация / A.C. Буркова,

82. H.H. Володин, М.И. Медведев, С.О. Рогаткин // Педиатрия. 2004. — №1.-С. 5-9.

83. Основные причины развития неонатальных желтух у здоровых доношенных новорожденных // Материалы VIII Всероссийского форума «Мать и дитя». Москва, 2006. — С. 10. (соавтор И.А.Мехрякова)

88. Педиатрия Ф.И.Комаров, Б.Ф.Коровкин, В.В.Меньшиков. Биохимические исследования в клинике. М.: АПП «Джангар», 2001.

90. Перинатальный анамнез и ранняя адаптация новорожденных // Вестник РГМУ, Материалы Пироговской студенческой научной конференции. -Москва, 2003. С.113. (соавтор И.О.Шепелева)

91. Протокол диагностики и лечения гипербилирубинемий у новорожденных детей// Вопросы практической педиатрии, 2006,т. 1 ,№6, с. 9-18

92. Перинатальные инфекции под ред. Сенчука А.Я., Дубоссарской З.М. -Москва, 2005

94. Пальчик, А.Б. Скрининг-схема оценки состояния нервной системы новорожденного / А.Б. Пальчик. СПб. : Смысл, 1995. — 88 с.

97. Пыков, М.И. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике в педиатрии / М.И. Пыков, К.В. Ватолин. М. : Видар, 1998.-374 с.

99. Руководство по неонатологии / под ред. Г.В. Яцык. М. : МИА, 1998.-400 с.

100. Робертон Н.Р. Практическое руководство по неонатологии. / Пер.с англ.- М.: Медицина, 1998.

101. Ратнер, А.Ю. Поздние осложнения родовых повреждений нервной системы / А.Ю. Ратнер. Казань: Изд-во Казан, ун-та, 1990. — 310 с.

103. Руководство по амбулаторно-поликлинической педиатрии /под ред. А.А.Баранова. М. «ГЭОТАР-МЕДИА». 2006. С.587.

106. Современная терапия в неонатологии под/ред Шабалова НП. М.: МЕДпресс, 2000

107. Справочник неонатолога под ред. Таболина В.А., Шабалова Н.П. -Л.: Медицина, 1984

108. С.И.Даминова Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Изменения функционального состояния печени при неонатальных гипербилирубинемиях различного генеза и методы их коррекции. Казань 2003. с.20.

109. Современная терапия в неонатологии /под ред проф. Н.П.Шабалова. М.-«МЕДпресс». 2000. с.261.

110. С.Д.Подымова. Болезни печени. М., Медицина. 1993.

112. Улезко, Е.А. Применение ультразвуковых методов исследования для диагностики гипертензионного синдрома у новорожденных / Е.А. Улезко // Материалы VIII Всероссийского съезда рентгенологов и радиологов.-М., 2001.-С. 183.

115. Улезко, Е.А. Ультразвуковая характеристика ишемических изменений головного мозга у новорожденных / Е.А. Улезко // Ребенок и качество его жизни : тезисы докладов конференции. Архангельск, 1997.-С. 36.

119. Шабалов Н.П. Неонатология.- М.: «МЕДпресс-информ», 2006.- Т. 1, 2.

120. Шабалов Н.П. Неонатология: пособие для врачей. СПб., 1996. Т. 1,2.

124. Эндогенные интоксикации. Тезисы международного симпозиума. С.Петербург 1994, «Исследователь»38-39, 82

125. Яцык Г.В. Вегето-висцеральные нарушения у новорожденных детей с перинатальными поражениями мозга//Лечащий врач 1998, №3, с. 4548

126. Ahlfors СЕ. Criteria for exchange transfusion in jaundiced newborns. Pediatrics. 1994;93 :488-494£Abstract.

131. Borch, K. Blood flow distribution in the normal human pre-term brain / K. Borch, G. Greisen // Pediatr Res. 1998. — Vol. 41. — P. 28-33.

135. Bratlid D. How bilirubin gets into the brain. Clin Perinatol. 1990; 17 :449 -465

137. Bernard O. Early diagnosis of neonatal cholestatic jaundice//Arch. Pediatr. 1998; 5:1031-1035.

138. Finegold MJ.|Common diagnostic problems in pediatric liver pathology. Clin Liver Dis/ 2002; 6 (2): 421-54

149. Fakler C. R. Weisman L. E. // Semin. Pediatr. Infect. Dis. — 1999. — N 2.-P. 97-103.

151. Fenichel, G.M. Neonatal neurology Churchill Livingstone / G.M. Fenichel. — New York, 1990. — 436 p.

152. Govaert, P. An Atlas of neonatal brain sonography / P. Govaert, L. de Vries. London : Cambridge University Press, 1997. — 363 p.

153. Grant, E. Cranial duplex sonography of the infant / E. Grant, E. White, D. Schellinger // Radiology. 1987. — Vol. 163. — P. 177-185.

158. Nelson. Pediatric Text Book. 2000

164. Trollmann, R. Perinatal hypoxic ischemic encephalopathy / R.Trollmann //Neuropediatrics. -2005. Vol. 36.-P.105-111.

166. Harris C. M., Poling R. A. // Pediatr. Clin. N. Am. 1983. — N 2. -P. 243258.

167. Congenital cytomegalovirus infection. Is there a br EAkthrough? / B. Baroz et al. // Can. Fam. Physician.-2001.-Vol. 47.-P. 1179-1181.

169. Cytomegalovirus transmission in child care homes /J.F. Bale et al. //Arch. Pediatr. Adolesc. Med. 1999. — Vol. 153. — P. 75-79.

170. Levy M. M., Fink M. P., Marshall J. C. et al. // Crit. Care Med. -2003. -Vol.31,N4.-P. 1250-1256.

Причины

При разных формах гипербилирубинемии – причины разнятся в зависимости от диагноза.

  • при надпеченочной гипербилирубинемии происходит:
    • малокровие:
      • гемолитическое, когда эритроциты разрушаются;
      • пернициозное, когда происходит недостаток витамина В12, что приводит к анемии;
      • гемоглобинопатия, когда строение гемоглобина нарушается.
  • наследственные, то есть те, которые передаются детям от родителей, нарушения построения кровяных клеток, например, это может быть дефект клеточной стенки эритроцита:
    • интоксикация или отравление медсредствами, алкоголем;
  • инфекции:
    • сепсис или всеобщее воспаление организма, которое возникает в основном при переносе бактерии в кровь;
    • вирусы;
  • неправильное переливание крови;
  • аутоиммунные болезни, когда иммунная система организма не воспринимает свои клетки, а принимает их за чужие и при этом начинает нападать на них:
    • аутоиммунная гемолитическая анемия;
    • системная красная волчанка, что является хроническим заболеванием соединительной ткани, которое принимает участие в защитной, а также опорной функциях кровеносных сосудов среднего калибра. Характерна сыпь и боль в суставах, также поражаются почки;
    • аутоиммунный гепатит или воспаление печени;
  • лейкоз или рак крови;
  • объемные кровоизлияния, возможно, они направлены в брюшную полость из-за травмы живота;
  • печеночная гиперибилирубинемия:
    • Гепатиты:
      • вирусные, которые вызываются вирусами гепатита А, В, С, D и Е;
      • лекарственные, то есть спровоцированные анаболическими стероидами или некоторыми антибактериальными препаратами, возможно, даже жаропонижающими средствами;
    • опухоли и абсцессы печени;
    • цирроз печени;
  • гиперибилирубинемия Жильбера, которой характерны возникающая периодически желтизна кожи и белков глаз без других каких-либо жалоб. Возможна также кратковременная боль в правом подреберье. Такая гиперибилирубинемия протекает в спокойном состоянии, не особо влияет на способ жизни человека;
  • синдром гиперибилирубинемии Дабина-Джонсона характерен желтизной глазного белка и кожи, возможен кожный зуд. При возникновении синдрома ощущается слабость, повышенная утомляемость, падает желание принимать пищу, чувствуется привкус горечи во рту, иногда возникают боли в правом подреберье;
  • доброкачественная гипербилирубинемия (синдром Ротора) характеризуется периодической желтизной кожи, также белков глаз, зудом кожи. При возникновении желтушности бывает слабость и утомляемость, снижается аппетит, возникает горечь во рту, иногда бывают боли в подреберье и потемнение мочи;
  • при подпеченочной гипербилирубинемии происходит:
    • закупорка камнем желчевыводящего протока и его воспаление;
    • сужение протока из-за его повреждения;
    • рак поджелудочной железы или желчевыводящего протока;
    • функциональная гипербилирубинемия у беременных возможна на фоне болезней, присутствующих у женщины до беременности – это может быть хронический гепатит или различные новообразования печени, малокровие или может развиться с учетом вновь возникших болезней.

Диагностика

Для диагностики проводят анализ анамнеза заболевания и жалоб: время появления болей в правой стороне, желтушности кожи и белков глаз, потемнения мочи. Также вопросы, которые касаются связывания симптомов пациента с возникновением заболевания. Также вопросы задаются о питании, приеме медикаментов и употреблении спиртных напитков.

Проводится исследование анамнеза жизни – перенесенные в прошлом заболевания желудочно-кишечного тракта и крови, гепатит, желчнокаменная болезнь или операции.

Также семейный анамнез: вопросы о болезни родственников гипербилирубинемией, алкоголизме.

Проводится осмотр кожного покрова, наличие желтизны, проявление болезненности при пальпации печени, селезенки и поджелудочной железы.

Обязательно проводятся лабораторные исследования. Это клинический анализ крови и биохимический, коагулограмма системы крови. Также проводят анализ мочи на наличие повышенного билирубина и анализ крови на наличие вирусных гепатитов А, В, С, D. Проводят и копрограмму, так называемый анализ кала и анализ его же на яйца глист (аскарид или остриц – паразитов кишечника, и простейших – амеб или лямблий).

Обязательны и инструментальные исследования. Это ультразвуковое исследование органов брюшной полости для оценки состояния почек, желчного пузыря, кишечника, желчевыводящих путей, поджелудочной железы и печени. Такое исследование поможет найти возможные очаги рубцовой ткани в печени, возможное сдавливание желчных протоков опухолью или камнем.

Проводится компьютерная томография органов брюшной полости для четкой и точной оценки состояния печени, выявления труднодиагностируемой опухоли, повреждения, узлов в ткани печени.

Эзофагогастродуоденоскопия, при которой диагностируется состояние внутренней поверхности пищевода для того, чтобы выявить патологию расширения вен, повреждения слизистой оболочки, 12-перстной кишки и желудка посредством эндоскопа.

Биопсия печени также нужна для микроскопического исследования ткани печени, полученной при помощи тонкой иглы под контролем УЗИ, что поможет установить точный и верный диагноз, при этом исключив опухолевый процесс.

Эластография или исследование ткани печени выполняется для диагностики с помощью специального аппарата для определения степени фиброза печени, что является процессом, который поддается излечению.

Гипербилирубинемия у новорожденных диагностируется так же, как и у взрослых.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *